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220 - Dyslipidémie, :warning: Classification de Fredrickson :warning: …
220 - Dyslipidémie
TTT
MOLECULES
Colestyramine
: baisse réabsorption sels bilaires
Baisse LDL(20%) mais hausse TG
EI
: constipation, météorisme, nausées, gastralgies, carence vitaminique par baisse d'absorption
CI
: obstacle biliaire, contipastion, phénylcétonurie, HTG
Fibrate
: Activateur PPARalpha
Baisse TG (20-40%), LDL (0-10%), hausse HDL (5-25%)
EI
: myalgies, rhabdomyolyse, hépatite, pancréatite, IRA, hyper-homocystéinémie, lithiase biliaire
EI
: grossesse, IRC, IHC, intecation AVC, AINS...
Ezétimibe
: baisse de l'absorption
Baisse LDL 20%
EI
: myalgies, troubles digestifs
CI
: grossesse, ciclosporine
Oméga 3
: Baisse des TG (30%), nausées, rots
Statines
: Inhibition HMG-CoA-Réductase
Baisse LDL (25-45%), TG (5-20%)
EI
: myalgies, rhabdomyolyse, hépatite, DT2
CI
: grossesse, interaction CYP3A4
Anti-PCSK9
:
Evolocumab : > 12ans, HCH homozygote
Alirocumab : formes grave HCH hétérozygotes
Formes primaires
Hyperchylomicronémie
: Arret de l'OH, régime hypoprotidique
Si poid normal : Régime isocalorique, hypolipidique
Enfant : ajouter TG à chaines moyennes
Décompensation (TG > 30 g/L) : diète hydrique transitoire
HyperTG modérée
: perte de poid, sport, test eviction sucres simples/OH sur 7j
HCH
: cible LDL <1,3 g/L
STRATEGIE
si HCH
Moyens
:
Statines (Simvastatine, Atorvastatine)
Ezétimibe, colestyramine, fibrate
Adaptation
:
Si echec, hausse posologie puis association
PEC
Prévention Primaire : Selon niveau de risque (cf Drive)
Prévention Secondaire : Objectif < 0,7g/L
RHD
: marche mieux sur les TG que LDL,
régime méditerranéen
Systématique
au moins 3 mois
Baisses des graisses, des acides gras saturés, acide trans
Baisse du cholestérol, arret alcool
Hausse des AG insaturé, n-3 longues chaines, phytostérols
Hausse fibres, légumes, fruits
SUIVI
MUSCLES
:
Rhabdomyolyse, intolérance musculaire
Dosage CPK si myalgies ou si situation à risque
Si
CPK > 5N
: arret du TTT
Si hausse des
CPK < 5N
: dosage à 1semaine, arret si myalgies sévères
FOIE
:
Tansaminases avant TTT, à 8-12semaine, à chaque modification, puis 1x/an
Risque de cytolyse
Si
ASAT/ALAT
> 3N : arret/réduction, controle à 4-6 sem
Si
ASAT/ALAT < 3N
: poursuite avec controle à 4-6 sem
Efficacité
: Bilan à 12 semaine, puis après chaque modification (après 8-12 semaines)
Diagnostic
Clinique
Hypercholestérolémie
: arc cornéen (gerontoxon, valeur si < 60ans), xanthélasma, xantomes cutanéo-tendineux, athérome
Syndrome Métabolique
:
Tour de taille > 94/80cm
TG > 1,5 g/L
GAJ > 1,1 g/L
PA > 130/85 mmHg
HDL < 0,5 (femme) ou < 0,4 g/L (homme)
Hypertriglycéridémie
:
Syndrome hyperchylomicronémique
HMG stéatosique, SMG, douleurs abdominales
Xanthomatose éruptive : punctiforme, blanc-jaune
Lipémie rétinienne, pancréatite aigue (TG < 10 g/L)
Bilan de base
: TSH, Glycémie, créatinine, bilan hépatique, BU
Bilan lipidique
Indications
:
Enquête familiale, dyslipidémie secondaire
FdRCV, événement CV
Chez l'homme de 40 ans et la femme de 50 ans
Si normal
: controle à 5ans, si anomalies sans indications de TTT, à 3 ans (annuel si diabétiques)
Aspect
Clair (HCH) ou lactescent (HTG)
Si
Lactescent
: test de crémage, surnageant crémeux si hyperchylomicronémie, trouble si chylomicron + VLDL, pas de surneagent si VLDL
Dosage
:
TG, HDL, cholestérolémie totale
Autres : VLDL, chylomicrons, IADL, lipoprotéines
12h de jeun, hors affections aigues
Normes
:
LDL < 1,6 g/L, TG < 1,5 g/L et HDL > 0,4 g/L
Hypercholestérolémie (HCH) si CT/TG > 2,5
Hypertriglycéridémie (HTG) si TG/CT > 2,5
ETIOLOGIES
PRIMAIRE
TYPE 2a
HCH monogénique
Mutation du recepteur LDL
(80%) : AD
Hétérozygote
: 1/500
LDL entre 2 et 4 g/L, xanthomes tendineux,
Complications CV précoces : 40-50 chez l'homme, 50-60 chez la femme
Homozygote
: 1/1 million
LDL > 5g/L, xanthomatose cutanéo-tendineuse des l'enfance
RAo atheromateux supra-valculaire
Complications CV très précoce, décès < 20ans sans TTT
Autres
: mutation gène apolipoprotéine B, gène PCSK9
:arrow_forward: Xanthomes rares
HCH polygénique
: LDL entre 1,3 et 2,5 g/L +/- HTG
Hypercholestérolémies modérées, favorisées par erreurs de régimes
Complications CV tardives
TYPE 1
:
Déficit en LPL, Hyperchylomicronémie
Accumulation de chylomicrons exclusive (HTG)
Rare, AR, TG> 10g/L voir > 100 g/L, risque de pancréatite aiguë
:<3:
TYPE 2b
:
Hyperlipidémie combinée familiale
, 1 à 2%
La plus fréquente, oligogénique, modérée
Type 2a (HyperLDL) + Type 4 (HyperTG > 2g/L)
Pas de xanthomes, sd métabolique associé
TYPE 3
:
Dysbétalipoprotéinémie
, 1/5-10 0000
AR, Phénotype E2/E2
Accumulation de IDL : apoB diminuée, HCH (3-5g/l) et HTG (4-8 g/L)
Xanthomes palmo-plaintaires tubéreux fréquents ++, possible transformation en type 4
Complications CV dès 50ans, AOMI ++, privilégier
Fibrates
TYPE 4
:
HTG familiale
, accumulation VLDL
AD ou forme glucido-alcoolo-pléthoro-dépendante
Pas de xanthomes, possible transformation en type 4
TYPE 5
:
Hyperchylomicronémie primitive
, AR
Accumulation VLDL + chylomicrons
Moins athérogène
SECONDAIRE
HCH
:
Hypothyroïdie, cholestase, anorexie
Ciclosporine
HTG
:
Alcool, obésité, diabète, IRC, Cushing, sd métabolique
Corticoïdes, rétinoïdes, neuroleptique, COP, BB, antiviraux
Mixte
:
Sd néphrotique, grossesse (T3), IRC, hypothyroïdie
Ciclosporine, mTOR, corticoïdes
:warning:
Classification de Fredrickson
:warning:
HTG pure
: I, IV et V
HCH pure
: IIa
Mixte
: IIb, III, IV, IIa
:warning:
Ne pas associer Fibrates + Statines
:warning:
STRATEGIE
si HTG
:warning:
Dosages
: Formule de Friedewald
LDL
= CT - HDL - TG/5 (g/L) si TG < 3,5g/L
LDL
= CT - HDL - TG/2,2 (mmol/L) si TG < 5 mmol/L
Rhabdomyolyse
: Hausse des CPK, créatinine, ASAT, hyperkaliémie, acidose
:arrow_forward: Hyperhydratation, alcalinisation,
CI
au statine, voir dialyse
Xanthelasma
Xanthome tendineux
(Type 3 ++)
Xanthome Eruptif
Lipémie Rétinienne
:warning:
Résumé
:warning:
