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Síndrome de Cushing, Grupo 2/Subgrupo 3 Tutora: Andréia Zanon, Carcinoma…

- - - - Hipófise: Responsável por liberar ACTH (Hormônio adrenocorticotrófico) que estimula o córtex das adrenais diretamente, mais especificamente as camadas fasciculadas e reticular
        
        Adrenais: São estimuladas por mecanismos de feedback a liberar o Hormônio CORTISOL. Assim como também, quando o Cortisol atinge níveis mais ekevados que o necessário ocorre um feedback negativo, que inibem o ACR e o ACTH
- - - - O uso crônico de glicocorticoides é a causa mais comum da síndrome de Cushing. Manifestações cushingoides em geral aparecem a partir de doses de prednisona ≥ 7,5 mg/dia. O hormônio exógeno suprime os níveis séricos de cortisol, ACTH e CRH, por inibição do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. O uso prolongado resulta em atrofia (reversível) da suprarrenal.
    - - ACTH-dependentes (80%): se relacionam a doenças do eixo hipotálamo-hipofisário, ou tumores diversos secretantes
        de ACTH/CRH.
        
        “Doença de Cushing” (adenoma hipofisário): 68%
        
        . A prevalência desse distúrbio é cerca de quatro vezes mais elevada entre as mulheres do que entre os homens, e ela ocorre mais frequentemente durante o início da vida adulta.
        
        Secreção ectópica de ACTH: 12%
        
        Diversas neoplasias não hipofisárias são capazes de secretar ACTH. Metade dos casos se relaciona ao carcinoma de pequenas células do pulmão (oat cell), mas tumores como os carcinoides brônquicos e tímicos, feocromocitomas,, melanoma, carcinoma medular de tireoide,, próstata, mama, ovário e vesícula podem desencadear a síndrome
        
        Secreção ectópica de CRH: <1%
        
        Secreção ectópica de CRH é raríssima. Os tumores mais relacionados são: carcinoide brônquico, carcinoma medular de tireoide e Ca de próstata. Eles podem secretar somente CRH, ou CRH + ACTH.
      - ACTH-independentes(20%): ocorrem em consequência a doenças primárias da suprarrenal.
        
        Adenoma adrenal: 10%
        
        Carcinoma adrenal: 8%
        
        Hiperplasia adrenal micronodular (pigmentada): 1%
        
        Hiperplasia adrenal macronodular: <1%
    - - A hiperprodução adrenal autônoma de cortisol (isto é, ACTH-independente) chega a ser 5-6 vezes menos frequente que a hiperprodução de ACTH pela adeno-hipófise.
        
        Nos pacientes adultos, os adenomas adrenais (benignos) tendem a ser mais prevalentes que os carcinomas (malignos), e mais uma vez predominam em mulheres.
- - - - Provocada pelo uso de corticoides por longo período em casos de doenças inflamatórias, alérgicas e imunológicas.
  - - - Doença de Cushing ( Adenoma hipofisário )
      - Secreção ectópica de ACTH
      - Secreção ectópica de CRH
    - - Tumores Suprarrenais
      - Hiperplasias
- - - - maior 1 cm
  - - - coxim adiposo em região cervicodorsal
      - "corcova de búfalo"
    - - obesidade centrípeta
        
        principalmente em região abdominal
    - - mais no dorso
- - - - Métodos de primeira linha:
        
        Teste de supressão com dexametasona em dose baixa
        
        Cortisol salivar noturno
        
        Cortisol livre na urina de 24h
        
        Exames normais
        
        Exclui SC
        
        1 exame alterado
        
        SC duvidosa
        
        Métodos da segunda linha
        
        Cortisol sérico noturno
        
        Teste CRH-dexa
        
        Teste desmopressina
        
        2 exames alterados
        
        SC confirmada
        
        Dosagem de Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH)