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SÍNDROME DE CUSHING, Alunos - grupo 02 Bruno Godoy Idelgardes de…

- - - - Diminuição ou ausência dos estímulos da zona fasciculada
  - - - Expandida
      - Pobre em lipídeos
      - Células eosinófilas compactas
    - - Envolve a zona reticular
      - Células ricas em lipídeos
      - Caráter amarelado
      - Células vacuoladas
  - - - Células ricas e pobres em lipídeos
- - - - etomidato parenteral em casos fulminantes
  - - - alternativamente, bloqueia os receptores de corticoide
        
        alto cortisol plasmático, mas bloqueio dos seus efeitos, exceto hipopotassemia
- - - - Zona Fasciculada
        
        Produção de Cortisol
      - Zona Reticulada
        
        Produção de Androgênios
      - Zona Glomerulosa
        
        Produção de Aldosterona
    - - células cromafins
        
        produção de catecolaminas
  - - - CRH
        
        Hipófise
        
        ACTH
        
        ADRENAIS
- - - - Quando apenas um se altera é chamado de pseudo-cushing
      - Mensuração de cortisol urinário livre
      - Medições de cortisol à meia noite
        
        Maior sensibilidade
      - Supressão com dexametasona
      - Confirmado hipercortisolismo endógeno ( Solicitar ACTH plasmático)
        
        Independente de ACTH
        
        Solicitar tomografia computadorizada (TC) das glândulas suprarrenais
        
        Procurar massa adrenal
        
        Tumor de adrenal/
        hiperplasia
        
        Dependente de ACTH
        
        ACTH > 20pg\ml
        
        SC ACTH-dependente
        
        Teste com CRH ou
        desmopressina OU teste de supressão
        com dexametasona
        
        Adequada supressão
        (dexametasona) e
        estimulação
        
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        Realizar RNM de
        sela túrcica
        
        Ausência de
        tumor ou < 6mm
        
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        Tumor > 6mm
        
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- - - - Neoplasia quase sempre benigna, de pequenas dimensões (<10mm de diâmetro), predominante no sexo feminino e de progressão lenta
      - Provoca hiperplasia adrenal bilateral
      - ACTH dependente
  - - - Evolução rápida
        
        Ex.: carcinoma de pequenas células do pulmão
    - - Evolução arrastada ao longo de anos, com sinais e sintomas clássicos da síndrome
        
        Ex.: carcinoide brônquico
  - - - A hiperprodução adrenal autônoma de cortisol é bem menos frequente que a hiperprodução de ACTH pela adenohipófise;
    - - Possui etiologia adrenal, com curso clínico mais agressivo (carcinoma) e com rápida instalação dos sintomas
        
        Hiperpodução de androgênios adrenais
        
        Puberdade precoce em meninos e síndrome de virilização em meninas.
  - - - Frequentemente secretam múltiplos hormônios e precursores hormonais (cortisol, DHEA, DHEAS, androstenediona, testosterona, 11-deoxicortisol, 17-alfa-hidroxiprogesterona e, eventualmente, estradiol)
    - - É causada por mutações ativadoras da subunidade reguladora tipo 1-alfa da proteína-quinase A, e pode se apresentar isoladamente ou em associação com mixomas atriais ou cutâneos, lesões cutâneas pigmentadas, acromegalia, nódulos tireoidianos ou mamários, cistos ovarianos ou tumores de testículo, constituindo o complexo de Carney
    - - Mais comuns na idade adulta
        
        Em geral, secretam um único hormônio, especialmente o cortisol
    - - É, tipicamente, uma condição não esporádica (não
        sindrômica) observada em adultos
        
        Aumento glandular maciço e bilateral
        
        O mecanismo responsável pela doença é a expressão de receptores anômalos na célula cortical. Após interação com seu ligante específico (catecolaminas, GIP, gonadotrofinas, serotonina ou ADH), estes receptores condicionam a secreção de cortisol e hiperplasia celular.
    - - O corticotrofo hipofisário sofre retroalimentação negativa
        
        Os níveis de ACTH são baixos e não se elevam após estímulo com CRH
- - - - Desordem é provocada pelo uso excessivo ou prolongado de corticosteroides
- - - - 2-Fácies de lua cheia
        
        3- Fraqueza muscular proximal
        
        4- Estrias cutâneas ,largas e avermelhadas /violáceas ( > 1 cm )
        
        5- Pele atrófica
        
        6- Fragilidade capilar / equimoses
        
        7- Ganho de peso
  - - - 1- Irregularidade menstrual
        
        2- Sinais de excesso de de andrógeno adrenal
        
        1- Hirsutismo
        
        2- Pele facial oleosa e acne no rosto
        
        3- Aumento da libido
        
        4- Virilização
      - 2-DERMATOLÓGICA
        
        1- Hematomas
        
        2-Estrias
        
        3-Atrofia da pele
        
        4-Infecções fúngicas
        
        5- Hiperpigmentação
        
        3- METABÓLICO
        
        1-Intolerância à glicose
        
        2-Obesidade progressiva
        
        3- Apnéia do sono
        
        4- CARDIOVASCULAR
        
        1- Hipertensão
        
        2- Eventos trombolíticos
        
        3- Dislipidemia
        
        5- MUSCULOESQUELÉTICA
        
        1- Perda muscular e fraqueza
        
        2- Perda óssea
        
        6- NEUROPSIQUIÁTRICAS
        
        1- Insônia
        
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        7 - INFECCIOSAS
        
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