Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

HEMOSTASIA - Coggle Diagram

- - - - Los sitios frecuentes de hemorragia son las membranas mucosas de
        nariz, boca, tubo digestivo y cavidad uterina.
      - La hemorragia debida a trastornos plaquetarios refleja un disminución de la cantidad de plaquetas
        secundaria a la producción reducida, destrucción incrementada o función deteriorada
        
        La trombocitopenia puede ser consecuencia de descenso de la producción de plaquetas, aumento del secuestro de plaquetas en el bazo o reducción de la supervivencia
        
        Trombocitopenia inducida por fármacos
        
        Estos medicamentos inducen una respuesta antígeno-anticuerpo y la formación de complejos inmunes que ocasionan destrucción de plaquetas por lisis mediada por complemento
        
        Trombocitopenia inducida por heparina TIH
        
        Púrpura trombocitopénica inmunitaria. PTI
        
        enfermedad autoinmunitaria que causa formación de anticuerpos plaquetarios y destrucción excesiva
        de plaquetas
      - Hemorragia relacionada con insuficiencias del factor de coagulación
        
        La enfermedad de von Willebrand y la hemofilia (A y B) son 2 de los trastornos hemorrágicos
        heredados más frecuentes
        
        La hemofilia A (insuficiencia del factor
        VIII)
        
        La hemofilia B (insuficiencia del factor ix)
      - Coagulación intravascular diseminada CID
        
        Siempre secundaria a algo
        
        Transtorno TROMBO-HEMORRAGICO
        
        La CID es una paradoja en la secuencia hemostática y se caracteriza por coagulación generalizada y
        hemorragia en el compartimiento vascular.
        
        TNF
        
        disminuye TM Trombomodulina
        
        aumenta la Trombina
        
        aumenta la moleculas de ADHESION
        
        El tratamiento de la CID se dirige a controlar la enfermedad primaria,
    - - Hipercoagulabilidad relacionada con función plaquetaria
        incrementada
        
        produce adhesión de plaquetas,
        formación de coágulos de plaquetas e interrupción del flujo sanguíneo.
        
        PADECIMIENTOS RELACIONADOS
        
        Ateroesclerosis.
        
        Diabetes mellitus.
        
        Tabaquismo.
        
        Niveles altos de lípidos y colesterol en sangre.
        
        Aumento de las concentraciones de plaquetas.
      - Hipercoagulabilidad relacionada con actividad de coagulación
        incrementada
        
        La formación de trombos debida a la activación del sistema de coagulación puede ser resultado de trastornos primarios (genéticos) o secundarios (adquiridos) que afectan los componentes de coagulación del proceso de coagulación de la sangre
        
        PADECIMIENTOS RELACIONADOS
        
        Embarazo y puerperio.
        
        Consumo de anticonceptivos orales.
        
        Estado posquirúrgico.
        
        Inmovilidad.
        
        Insuficiencia cardíaca congestiva. Enfermedades malignas
- - - - Coagulación sanguínea
        
        VIA
        
        Extrinseca
        
        Culminan en Activacion del factor X
        
        Conversión de Protrombina a trombina
        
        Conversión de fibrinógeno a fibrina
        
        1 more item...
        
        RAPIDO 15seg, Inicia con traumatismo en el vaso sanguineo
        
        FT(factor tisular)
        
        Intrinseca
        
        LENTO, 1 A 6 min, Comienza con la activación de Factor XII
        
        La vitamina K es
        necesaria para la síntesis de factores II, VII, IX y X, protrombina y proteína C.
        
        Si hay insuficiencia hepatica o de esta vitamina, desarrollas tendencia a hemorragias
        
        Calcio (Ca, IV)
        
        Necesario para todos los procesos de la coagulacion exepto los 2 primeros
        
        Anti-coagulantes
        
        Antitronbina III, neutraliza la trombina
        
        Cuando la anti-trombina III forma un complejo con la heparina de origen natural, su acción se acelera para inactivar la trombina, el factor Xa y otros factores de coagulación
        
        Proteína C
        
        inactiva factor V y VIII
        
        La proteína S, otra proteína plasmática, acelera la acción de la proteína C.
        
        las personas con trastornos
        autoinmunitarios están en riesgo de tener carencia de proteína S
        
        La plasmina descompone la fibrina en productos de degradación de fibrina que actúan como
        anticoagulantes
        
        Heparina natural es liberada por los mastocitos,suprime la formación de fibrina.
        
        Disolución del coagulo
        
        Pocos minutos después de que se forma el coágulo, la actina y la miosina en las plaquetas atrapadas en el coágulo comienzan a contraerse de una forma similar a la de los músculos. Como resultado, las hebras de fibrina del coágulo son atraídas hacia las plaquetas, lo que extrae el suero (plasma sin fibrinógeno) del coágulo y hace que se contraiga.
        
        Retracción del coagulo
        
        La lenta liberación de un poderoso activador llamado activador del plasminógeno tisular (APT) de los tejidos lesionados y el endotelio vascular convierte el plasminógeno en plasmina, que digiere las hebras de fibrina y ocasiona la disolución del coágulo.
      - Plaquetas entran en contacto con la pared vascular
        
        Plaquetas lo normal es de 150 a 400 mil, su produccion es controlada por trombopoyetina
        
        Las fuentes son: Hígado, riñones musculo liso y medula osea
        
        Plaquetas tiene 2 tipos de gránulos (α y θ)
        
        α alfa
        
        Expresan Selectina P, contiene fibrinogeno, FvW, Fibronectina, Factor V VIII, FCDP, FCT α
        
        Factor de Crecimiento Transformador alfa(FCT)
        
        Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas(FCDP)
        
        FvW producida por CE.
        
        2 more items...
        
        θ theta, Granulos densos
        
        ADP ATP.Ca ionizado, serotonina, Histamina, adrenalina
        
        ADP mediador de agregación plaquetaria
        
        2 more items...
    - - ADP y TXA2 conducen a la expansión del
        agregado plaquetario que se convierte en el tapón hemostático primario.