Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Diabète : Affection métabolique caractérisée par une hyperglycémie…
Diabète : Affection métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique
Antécédents
Familiaux
Hérédité
Diabète de type II
Si un des deux parents est diabétique de type 2, le risque de transmission à la descendance est de 40 %
Si les deux parents sont atteints, le risque est de 70 %
Diabète de type I
Risque de transmission à la descendance =
8% si le père est diabétique
4% si la mère est diabétique
30% si les deux parents sont diabétiques
Mécanisme physio (ou psycho) pathologique
Diabète de type I (Insulio-Dépendant)
Destruction de + de 90% des cellules bêta-pancréatique par les lymphocytes T qui les considèrent comme étrangères à l'organisme.
Carence insulinique chronique totale
Cellules productrices d'insuline
Dans îlots de Langerhans
Insuline = hormone hypoglycémiante
Maladie auto-immune
3 stades :
Stade II
: Patient toujours symptomatique mais des tests métaboliques peuvent révéler une altération de la fonction pancréatique
Stade III
: Apparition des symptômes de l'hyperglycémies : découverte du diabète. Cellules B detruites.
Stade
I : Présence d'autoanticorps dans le sang : patient asymptomatique et cellules B toujours fonctionelles
Diabète de type II (Non-Insulino Dépendant)
Conséquence d'une insulino-résistance
Résistance à l’action de l’insuline des tissus cibles tels que le foie, le tissu adipeux, ou encore le tissu musculaire
Insulinopénie relative
Perte de fonctionnalité des îlots pancréatiques
Après des années d’épuisement sécrétoire
Signes cliniques
Hypoglycémie
Sueurs
Paleur
Vision floue
Tremblements
Sensation de faiblese
Troubles de l'humeur
Polyphagie
Faim excessive
Fatigue
Hyperglycémie
Fatigue
Langue sèche
Polydipsie
Soif intense
Polyurie
Augmentation du volume des urines
Glycosurie
Glucose en excès dépasse le seuil de réabsorption au niveau du tubule rénal et le pouvoir osmotique du glucose limite la réabsorption de l’eau libre dans le néphron
Amaigrissement
Diabète type 1 (Insulino-Dépendant)
Défaut d'utilisation du glucose au sein des tissus insulino-dépendant et de stockage sous forme de glycogène
Signes biologiques
Diagnostic
Glycémie à jeûn supérieure ou égale à 1.26 g/L
A 2 reprises
Glycémie après un repas supérieur à 2 g/L
Glycémie au coucher supérieure à 2 g/L
Diabète de type I
Présence d'autoanticorps dans le sang par une prise de sang
Hémoglobine glyquée (HbA1c)
Marqueur de suivi au long cours
Reflet des glycémies sur les 3 derniers mois
Diabète équilibré si < ou = 7%
Complications
Diabète type 1 (Insulino-Dépendant) + type 2 (Non-Insulino Dépendant)
Aiguës
Coma hyperosmolaire
Trouble de la conscience + Déshydratation
Du à une hyperglycémie >= 6g/L = hyperosmolarité plasmique
Acido-cétose diabétique
Coma hypoglycémique
Traduction d'un hypoglycémie sévère et donc les organes ne sont plus suffisamment alimenter donc le cerveau
Décompensation cétosique
Carence plus ou moins aigüe en insuline qui oriente l'utilisation des ressources d'énergie par la cellule vers les lipides. Présence trop importante de glucose (5 voir 6)
Présence d'acétone dans les urines
Long terme
Altération des vaisseaux sanguins
Macro-angiopathies
Infarctus Du Myocarde
Accident vasculaire cérébral
Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs
Micro-angiopathies
Rétinopathies
Cécité
Néphropathies
Insuffisance rénale terminale
Neuropathies
Atteintes des nerfs
Le + fréquemment au niveau des membres inférieurs
Perte de sensibilité à la chaleur, à la douleur ou au froid
A l'origine de lésions
1 more item...
Traitements
Diabète de type I (Insulino-Dépendant)
Hormonothérapie substitutive
Insulinothérapie
Sous forme de pompe à insuline : injecte l'insuline en continue
Sous forme d'injection d'insuline : seringue ou stylo d'insuline
But
Remplacer la carence d’insuline endogène
Mimer le rythme physiologique de sécrétion d’insuline
But
Obtenir des glycémies aussi normales que possible
Pas de dose usuelle ou de dose maximale
Répartition de la dose de 50% en basal et 50% en bolus après les repas
Adapter les doses en fonction du patient et de la glycémies capillaire
Analogue d'action ultra-rapide
Voie IV en urgence
Agit dans les 15 minutes
Empêche l'augmentation de la glycémie post-prandial
Dure entre 3 à 5 h
Insuline d'action intermédiaire
Agit entre 1 à 4 h
Dure entre 18 et 24 h
Insuline d'action rapide
Voie IV en urgence ou après un repas pour contrôle l'apport de sucre
Empêche l'augmentation de la glycémie
post-prandial
Agit entre 30 et 60 min
Dure entre 5 et 8 h
Analogue d'action lente
Agit entre 2 à 4 h
Dure 24 h
Traitements par greffe d'ilots de Langerhans dans le foie
Diabète de type II (Non-Insulino-Dépendant)
Traitements antidiabétique oraux
Augmentation de la sécrétion d'insuline
Répaglinide
Sulfamides
Incrétines
Biguanides
Sensibilisation des tissus périphériques à l'action de l'insuline
Inhibition des alpha glucosidases en diminuant l'absorption du glucose
Favoriser l'élimination urinaire du glucose
Gliflozines
Insuline (voir type 1)
Règles hygiéno-diététiques
Alimentation équilibrée
Activité physique régulière
Avant d'injecter de l'insuline il faut prendre une glycémie capillaire pour connaître sa valeur et adapter la dose
Facteurs de risque
Diabète de type I (Insulino-Dépendant)
Causes encore méconnues
Environnement
Acroisement de l'âge maternel
Facteurs nutritionnels
Contamination par des entérovirus
Diabète de type II (Non-Insulino-Dépendant)
Manque d’activité physique
Mauvais équilibre alimentaire
Cardiovasculaires
Hypertension
Dyslipidémies
Données psycho-socio-culturelles
Augmentation de la prévalence chez les hommes, les jeunes (< 20 ans) et les plus âgés (> 80 ans)
Maladie silencieuse et indolore
Epidémie mondiale
Diabète type 1 (Insulino-Dépendant)
10% des diabétiques
Principalement une population jeune
En 2019 : 20 000 personnes de moins de 20 as touchées en France
Diabète type 2 (Non-Insulino Dépendant)
90% des diabétiques
Age + avancé
Progression vers un âge de plus en plus jeune
Physiologie
Glycémie normale = 0.80-1.20
A jeun = 0,70-1.10
Post prandiale = max 1.80
Deux hormones régulatrice
Insuline
Hypoglycémiantes
Sécrétée par les celles B-pancréatiques
Agit au moment du repas
Sécrétion de sucre = sécrétion d'insuline
Glucagon
Hyperglycémiantes
Sécrétée par les cellules alpha-pancréatiques
Agit au moment du jeun
Baisse du taux de sucre = sécrétion de glucagon
Ségolène GOUTHIER, Elena VINCENT, Pauline WALTER, Lisa Zimmer