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Inflamação Crônica - Coggle Diagram
Inflamação Crônica
Células
Macrófagos
- Podem ser residentes ou transitórios
- Fagocitose (destruição pelo sistema
endossolisossômico
- Secreção de citocinas pró-inflamatórias
- Reparo tecidual fagocitose do tecido necrótico
e liberação de fatores de crescimento
- Apresentador de antígenos
Vias de ativação
Via clássica - Ativação por interferon gama - aumentam a secreção de enzimas pró inflamatórias que aumentam a secreção dos macrófagos de enzimas proteolíticas causando a destruição tecidual
Via alternativa - Ativação por interleucina 13 e 4 (antiinflamatórias) - liberam fatores de crescimento para reparo tecidual
Linfócitos
Linfócitos TCD4 (combate extracelular)
TCD8 (intracelular)
- Responsáveis por ativação dos macrófagos, liberar
citocinas pró inflamatórias e gerar céls de memória
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Mastócitos
Secreção de hitamina, prostaglandinas e citocinas
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Causas
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Infecções persistentes
micobactérias, vírus, fungos e
parasitas (causam hipersensibilidade IV
levando a formação de granulomas)
Inflamação Granulomatosa
Granuloma
Ocorre quando o organismo não consegue eliminar o agente agressor e tenta enclausurá-lo por meio de um acúmulo de macrófagos ativados (céls epitelióides) pela via clássica e podem se fundir, formando céls gigantes multinucleadas de Langhans (formato de ferradura)
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Tipos
Granuloma por corpos estranhos ou inertes - Sem resposta mediada por Linf. T. Formado ao redor de subst exógenas (fios de sutura, fibras, fragmentos de vegetais)
Granuloma imunogênico - Mediado por células T - Tuberculose - forma orla de necrose caseosa central (Granuloma Tuberculoso)
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Processo Xantogranulomatoso - macrófagos fagocitam material lipídico, ficando com o citoplasma vacuolizado
Permanência do
agente inflamatório
- Dura semana, meses
ou anos