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immunité infectieuse - Coggle Diagram

- - - - la barrière cutanéomuqueuse intacte
    - - humorale
        
        activité de l'interféron INF : activé par l'interaction PAMP viraux, TLR par les cellules agressées, qui sécrètent l'INF, qui a plusierus actions
        
        inhibe la prolifération cellulaire
        
        envoie un message chimique aux cellules voisines qui développent des mécanismes de résistance contre l'infection
        
        bloque la synthèse des prot virales
        
        amplifie la synthèse d'interféron par une boucle autocrine
      - cellulaire
        
        les cellules NK sont recrutées par l'INF et d'autres cytokines sécrétées au cours de l'infection virale(TNF, IL12, IL18)
        
        induisent l'apoptose des cell infectées qui expriment un CMH du soi modifié qui active la cytotoxicité naturelle
  - - - réponse thymo-indépendante avec plasmocytes à IgM de courte durée de vie
      - réponse thymo-dépendante avec plasmocytes à longue durée de vie et mémoire immunitaire
      - inutile lors de la primo-infection car le temps nécessaire à l'obtention de titres suffisant d'Ac est trop long
      - immunité durable après l'infection par persistance des Ac
      - mécanisme d'action des Ac
        
        empêchent les virus de se lier aux cell cibles
        
        activation du complément et phagocytose par opsonisation
        
        les complexes immuns empêchent la diffusion du virus vers d'autres tissus
    - - LTH1
        
        INF gamma active les macrophages
        
        IL2 active les LTCD8
        
        sécrétion de cytokines INF gamma et IL2
      - LTCD8
        
        cytotoxicité cellulaire
        
        mort du virus sans mort cellulaire (sécrétion d'INF et de TNF)
    - - par une CD non infectée qui a phagocyté les débris de cell infectées ou les Ag de leur surface et les présente au CMHI par cross-présentation et au CMHII
      - par les CD folliculaires qui vont phagocyter les CD migrantes et présenter l'Ag au CMHI par cross-présentation
      - par une CD tissulaire infectée qui migre vers les OLP (présentation de l'Ag au CMHI et CMHII)
- - - - O2 dep
        
        H2O2 pour la lyse parasitaire
      - O2 indep
        
        synthèse de NO par les enzymes stimulées par l'INF gamma et le TNF alpha contribue à lé résistance contre leishmania et paludisme
    - - faible phagocytose mais synergie avec les cell phagocytaires
      - dégranulation sous l'effet des cytokines TNF alpha, IL5, C3a, C5a
  - - - helminthes et protozoaires avec stade extra-cellulaire
      - action des Ac
        
        lyse du parasite dépendante du complément (complexe d'attaque membranaire)
        
        opsonisation avec l'aide du complément
        
        ADCC par les NK
        
        se fixent au parasite et empêchent sa pénétration cellulaire
        
        activation de la dégranulation des éosinophiles
    - - protozoaires intracell strictes (toxoplasmose, leishmaniose)
      - réponse TH1 et LTCD8