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GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS - Coggle Diagram

- - - - . Aparece hematuria o proteinuria inferior a la del síndrome nefrótico
    - - Tipo I
        
        Tiene depósitos subendoteliales electrodensos. Mediante el microscopio de inmunofluorescencia se observan depósitos de C3 en un patrón granular acompañados de IgG y los componentes iniciales del complemento
      - Ambos tipos de GNMP son parecidos, los glomérulos son grandes y muestran una proliferación de las células mesangiales e infiltración linfocítica, adoptando un aspecto lobulado.
      - Tipo II
        
        Tiene C3 en focos granulares-lineales e irregulares en la membrana basal, casi nunca se detectan igGs ni componentes iniciales del complemento.
    - - Tipo I
        
        Se deben a inmunocomplejos circulantes también se asocia a veces, con hepatitis B o C, LES, cortocircuitos auriculoventriculares infectados
      - Tipo II
        
        Tiene una patogenia menos clara. El suero de los pacientes con esta enfermedad tiene un factor denominado factor nefrítico C3
  - - - Independientemente de la causa, el cuadro histológico se caracteriza por la presencia de semilunas en la mayor parte de los glomérulos.
    - - Tipo I
        
        Se conoce como enfermedad antiMBG, los anticuerpos antiMBG también se unen a las membranas basales de los capilares alveolares pulmonares y ocasionan un cuadro clínico de hemorragia pulmonar acompañada de insuficiencia renal.
      - Tipo II
        
        Es una enfermedad mediada por inmunocomplejos, como la GN postestreptocócica, el LES, la nefropatía por IgA.
      - Tipo III
        
        Se conoce como pauciinmunitaria, por ausencia de anticuerpos antiMBG. Casi todos estos pacientes tienen anticuerpos dirigidos contra el citoplasma de los neutrofilos
    - - Riñones aumentados de tamaño y pálidos y con frecuencia presentan hemorragia petequiales en la superficie cortical.
      - Los glomérulos pueden mostrar necrosis focal y trombosis, proliferación endotelial difusa o focal y proliferación mesangial.
      - Existencia de las típicas semilunas.
      - Se producen por la proliferación de las células parietales y por la migración de monolitos hacia el espacio de Bowman, a veces con formación de células gigantes multinucleadas,
      - En último término las semilunas obliteran el espacio de Bowman y comprimen el glomérulo.
  - - - El prototipo de patrón exógeno es la GN postinfecciosa, mientras que para la ocasionada por un antígeno endógeno es la nefritis lúpica, observada en el LES
      - El caso clásico de GN postestreptocócica surge en niños entre una y cuatro semanas después de haber sufrido una infección por estreptococos del grupo A. Solo ciertas cepas son capaces de causar la enfermedad.
      - Las infecciones por microorganismo diferentes del estreptococo también pueden ocasionar GNP, como aparece en infecciones neumocócicas y estafilocócicas, así como en hepatitis B y C.
    - - Se observan las características típicas de una enfermedad por inmunocomplejos, tales como hipocomplementemia y depósitos granulares de IgG y complemento de la MBG. Parece que los antígenos implicados son endostreptosina y la proteína de unión de la plasmina de la nefritis.
    - - ncremento bastante uniforme de la celularidad en los ovillos glomerulares que afectan a casi todos los glomérulos, en ocasiones se ven trombos dentro de la luz de los capilares y necrosis de sus paredes.
  - - - Puede asociarse a enfermedades como infecciones malignos sobre todo cáncer de pulmón y de colon y melanoma; enfermedades auto inmunitarias, exposición a sales inorgánicas y fármacos
      - Los casos bien desarrollados muestran un engrosamiento difuso de la pared capilar.
    - - Es una forma de nefritis crónica por inmunocomplejos. Con lesiones muy semejantes a la de la nefritis experimental de Heymann.
      - La susceptibilidad viene dada por el locus HLA, se considera que la GNM idiopática, es una enfermedad autoinmune vinculada con genes de susceptibilidad y causada por anticuerpos frente a un antígeno renal.
      - Por acción directa del C5b-C9, el complejo de ataque a la membrana del complemento, activa a las células epiteliales y mesangiales del glomérulo e induce en ellas la liberación de proteasas y oxidantes.
    - - Engrosamiento difuso de la MBG por depósitos subepiteliales acumulados en ella y que están separados entre si por abultamientos con forma de espina que dan a la MBG el aspecto del patrón “en espinas y cúpulas”
      - Están espinas se inclinan sobre los depósitos y los incorporan a la MBG.
      - En las etapas tardías de la enfermedad, los depósitos incorporados se catabolizan y terminan por desaparecer, dejando oquedades en la MBG, que acaban siendo ocupadas por un material similar a la MBG.
  - - - . Se caracteriza por proteinuria selectiva
      - . Es más frecuente en los varones.
    - - La presencia de hipertrofia glomerular indica progresión a glomeruloesclerosis focal y segmentaria
      - Se produce un aumento de la permeabilidad glomerular.
      - Presenta respuesta favorable a esteroides con disminución y recuperación de la proteinuria.
      - La enfermedad de cambios mínimos no siempre es idiopática, se puede asociar al consumo de AINE y a linfoma de Hodgkin
    - - Al observarse al microscopio óptico se ven glomérulos con escasa afectación, algo de ectasia vascular y edema en el epitelio.
      - No hay atrofia tubular ni alteraciones intersticiales. Pueden verse depósitos de lípidos en el apitelio tubular, conformando una necrosis lipoidea.
      - En el microscopio electrónico se divisa la fusión de los podocitos con la desaparicíón de espacio entre ellos.