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Metabolismo de CHO, Riella, M. C., & Martins, C. (2001). Nutricion y…
Metabolismo de CHO
Eiste una escasa alteracion del Indice de deuracion de insulina en las afeccioones renales en tanto no haya una reduccion acentuada del IFG hasta niveles de 15 a 20 ml/min.
La reduccion de la depuracion de insulina en pacientes con IRC es responsable de la hiperinsulinemia en ayunas, de los niveles elevados de insulina serica despues de la administracion de glucosa y de la menor necesidad de insulina en los pacientes con nefropatia diabetica y remia.
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Los estudios clinicos y eperimenales sugieren que la produccion y la captacion hepatica de glucosa son normales en la uremia y que el principal sitio de resistencia insulinica es el musculo esqueletico.
El tejido muscular esqueletico como el adiposo poseen un transortador de glucosa (GLUT-4), que es regulado por la insulina.
Un defecto de este sistemaa de transporte puede contribuir a la reduccion de la capacion de glucosa por el musculo esqueletico.
La resistencia a la insulina puede observarse al comieno de la insuficiencia renal, aun antes de que se tornen evidentes los sintomas de uremia.
Puede meorar este defeco significativamente despues de 10 semanas de hemodialisis o dialisis peritoneal ambulatoria continua, lo que sugiere que las toinas uremicas desempeñan un papel en la resistencia a la insulina.
El grado de insensibilidad tisular a la insulina se correlacionan con la capacidad maima de rabao aerobico, de modo que puede mejorar con el ejercicio fisico.
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Se ha implicado al estado de hiperparatiroidismo secundario a la IRC en la genesis de la reduccion de la secrecion de insulina
Los riñones en dialisis muestran una meora importane de la secrecion de insulina despues de la normalzacion de los niveles de PTH.
Esto se debe a la supresion de la glandula con el uso de calcitriol como por su ablacion quirurgica.
Los pacientes con diabetes tipo 1 y 2 muestran mejor control de la glucemia tras la paratiroidectomia.
El amento de calcio intracelular inducido por la PTH puede ser responsable de la reduccion de la liberacion de insulina.
La dismiucion del contenido cellar de ATP como por descenso de la actividad del sodio y potasio ATPasa en las celulas B del pancreas.
El exceso cronico de la PTH en la IRC se asocia con aumeno de los niveles basales de calcio en mchas celulas, incluidos los islotes pancreaticos.
Los niveles elevados de la PTH en los pacientes con IRC conducen a una reduccion de la excrecion extrarrenal de potasio, desarrollando la hiperpotasemia.
La deficiencia de calcitriol, comunmente asociada a la IRC, tamien puede contribir a la reduccion de la secrecion de insulina.
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La actividad de la lipasa lipoproteica es reglar por la insulina, y na defiiciencia de esta hormona, o la resistencia a su accion, se asocia con reduccion de la disponibilidad de la enzima.
Esta lipasa lipoproteica desempeña un papel importante en la extraccion de los trigliceridos de la sangre.
Riella, M. C., & Martins, C. (2001). Nutricion y Riñon. Uruguay: Medica Panamericana.