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METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS image, Oxidaciones secundarias de los ácidos…
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
β-OXIDACIÓN
LIPÓLISIS
A la lipólisis también se le llama movilización de las grasas o hidrólisis de triacilglicéridos en ácidos grasos y glicerol.
La lipolisis o lipólisis es el proceso metabólico mediante el cual los lípidos del organismo son transformados para producir ácidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades energéticas. La lipolisis es el conjunto de reacciones bioquímicas inversas a la lipogénesis. La lipólisis es estimulada por diferentes hormonas catabólicas como el glucagón, la epinefrina, la norepinefrina, la hormona del crecimiento y el cortisol, a través de un sistema de transducción de señales. La insulina disminuye la lipólisis.
Como se efectúa
En presencia de oxígeno los ácidos grasos se catabolizan a dióxido de carbono y agua, y aproximadamente el 40% de la energía libre y generada se almacena como ATP y el resto de la energía se libera en forma de calor.
La lipolisis o lipólisis es el proceso metabólico mediante el cual los lípidos del organismo son transformados para producir ácidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades energéticas
COMO FUNCIONA
Las e lipólisis consiste en la aplicación de energía subcutánea láser para disolver la grasa y para generar el efecto de retracción de la piel para definir y alisar el abdomen. El procedimiento, de carácter ambulatorio, se realiza bajo anestesia local.
CETÓGENESIS
Es un proceso metabólico por el cual se producen los cuerpos cetónicos como resultado del catabolismo de los ácidos grasos.
Los cuerpos cetónicos se producen principalmente en las mitocondrias de las células del hígado.
Su síntesis ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa y después del agotamiento de las reservas celulares de glucógeno.
La producción de cuerpos cetónicos comienza para disponer de la energía guardada como ácidos grasos.
Los ácidos grasos son enzimáticamente descompuestos en la β-oxidación para formar acetil-CoA.
Además de su papel en la síntesis de cuerpos cetónicos, el HMG-CoA es también un intermediario en la síntesis del colesterol.
Tipos de cuerpos cetónicos
Acetoacetato, el cual, si no es oxidado a una forma útil para obtener energía, es la fuente de los otros dos cuerpos cetónicos siguientes.
Acetona, el cual no es usado como fuente de energía, es exhalado o excretado como desecho.
Betahidroxibutirato, el cual no es, en sentido técnico, una cetona de acuerdo a la nomenclatura IUPAC.
Regulación
La cetogénesis podría o no ocurrir, dependiendo de los niveles disponibles de carbohidratos en las células o el cuerpo. Esto está cercanamente relacionado con las vías del acetil-CoA:
Cuando el cuerpo tiene abundantes carbohidratos como fuente de energía, la glucosa es completamente oxidada a CO2; el acetil-CoA se forma como un intermediario en este proceso, comenzando por entrar al ciclo de Krebs seguido por la completa conversión de su energía química a ATP en el intercambio de la cadena de electrones mediante un proceso de oxidación.
Cuando el cuerpo tiene exceso de carbohidratos disponibles, parte de la glucosa es totalmente metabolizada, y parte de esta es almacenada para ser usada con acetil-CoA para crear ácidos grasos.
Cuando el cuerpo no tiene carbohidratos libres disponibles, la grasa debe ser descompuesta en acetil-CoA para poder obtener energía. El acetil-CoA no se oxida a través del ciclo de Krebs porque los intermediarios (principalmente oxaloacetato) se han agotado para suplir el proceso de la gluconeogénesis, y la resultante acumulación de acetil-CoA activa la cetogénesis.
CETÓLISIS
La cetolisis consiste en la utilización periférica de cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos generados en el hígado pasan a la sangre y de ahí a los tejidos periféricos según sus requerimientos energéticos.
Los cuerpos cetónicos se producen principalmente en las mitocondrias de las células del hígado. Su síntesis ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa y después del agotamiento de las reservas celulares de glucógeno.
Los defectos de la cetolisis dan lugar a un exceso de cuerpos cetónicos, debido a su deficiente utilización. Los pacientes desarrollen cetoacidosis intermitentes, que pueden acompañarse de alteración del estado de conciencia.
Un defecto de la cetolisis se produce cuando existe una deficiencia de una de las dos enzimas implicadas en este proceso (SCOT ó BKT), siendo mucho más frecuente el defecto de BKT. Un defecto de la cetolisis da lugar a una acumulación excesiva de cuerpos cetónicos, por deficiente utilización de los mismos.
La cetolisis consiste en la utilización periférica de cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos generados en el hígado pasan a la sangre y de ahí a los tejidos periféricos según sus requerimientos energéticos. Para ello, el HB pasa a acetoacetato mediante la HBD y el acetoacetato debe activarse a acetoacetil-CoA mediante la enzima succinil-CoA transferasa (SCOT) y finalmente escindirse a acetil-CoA mediante la beta-cetotiolasa (BKT). El acetil-CoA da lugar a la producción de energía a través del ciclo de Krebs.
Aunque la cetolisis es una vía reversible, en tejidos extrahepáticos tiende a ir a la producción de acetil-CoA, es decir, hacia la cetolisis, mientras que en el hígado tiende a la formación de acetoacetil-CoA para dar lugar a la cetogénesis
Oxidaciones secundarias de los ácidos grasos
Existen otras rutas para degradar ácidos grasos como puede ser la a-oxidación y la ω-oxidación. En estas rutas la oxidación va precedida de la hidroxilación de un carbono mediante una oxidasa de función mixta (retículo endoplásmico liso, mitocondria o peroxisomas).
Cuando se produce la hidroxilación del último carbono, seguida de la oxidación secuencial a aldehído y a carboxilo, se habla de ω-oxidación. Por esta ruta se forman ácidos dicarboxílicos que pueden entrar en la β-oxidación por ambos lados, degradándose más rápidamente.
Existen diversas variantes de la β-oxidación, con la finalidad de cubrir diferentes necesidades celulares. Por ejemplo, en los peroxisomas se origina una variante en la que la acil CoA deshidrogenasa transfiere los electrones al oxígeno formando peróxido de hidrógeno, empleado en estos orgánulos como agente oxidante y para facilitar su actividad degradativa
Esta ruta fue postulada por Knoop en 1904 y confirmada por Leloir, Lehninger y Lynen. En la β-oxidación se producen sucesivas oxidaciones en el carbono β, que van separando fragmentos de dos carbonos en forma de acetil-CoA, que se incorporarán después al ciclo de Krebs
Al tiempo se producen, tanto en la β-oxidación como en el ciclo de Krebs, coenzimas reducidas que serán reoxidadas en la “cadena respiratoria” rindiendo energía en forma de ATP.
La β-oxidación tiene lugar en la matriz mitocondrial, por lo tanto es necesario que el ácido graso penetre en este organelo. Así, se puede dividir la oxidación de los ácidos grasos en tres fases: :check: La primera fase implica la activación del ácido graso esterificándose con el CoA y a expensas del ATP. :check: La segunda fase supone la entrada en la mitocondria, gracias a un transporte mediado por carnitina. :check: La tercera fase será la β-oxidación propiamente dicha, degradándose el ácido graso a moléculas de acetil-CoA
Los ácidos grasos que entran en la célula, rápidamente van a ser transformados en su correspondiente éster tiólico con la CoA, con la finalidad de activar el compuesto y solubilizarlo mejor en el entorno celular. Esta transformación está catalizada por la acil CoA sintetasa: en un primer paso, la enzima produce la adenilación del ácido graso formando el acil adenilato, que permanece unido a la enzima, y el pirofosfato, que se hidroliza; posteriormente, el ácido graso se transfiere a la molécula de CoA, formando el acil CoA, con la consiguiente liberación de AMP.
La acetil CoA sintetasa se encuentra localizada en la membrana del RE y en la membrana externa de la mitocondria. La enzima de la membrana del RE activa los ácidos grasos que se incorporarán en la biosíntesis de lípidos, mientras que la enzima de la membrana externa de la mitocondria activa los ácidos grasos que entrarán en el interior de la mitocondria para su degradación en la β-oxidación. La actuación de esta última enzima forma las moléculas de acil CoA en el espacio intermembrana de la mitocondria.
Las largas moléculas de acil CoA no pueden entrar en la mitocondria, al no poder atravesar su membrana interna. Logran penetrar ayudadas por un sistema de lanzadera: el resto de ácido graso se transfiere a un transportador denominado carnitina para formar un intermediario acil-carnitina, gracias a la acción de la carnitina acil transferasa-I.
La acil-carnitina puede atravesar las membranas mitocondriales debido a la presencia de un transportador especifico: la carnitina acil-carnitina translocasa, que se localiza en la membrana interna mitocondrial. Este transportador, a la vez que introduce la acilcarnitina en el interior mitocondrial, saca carnitina al espacio intermembrana. Ya en la matriz, el resto de ácido graso es cedido a una molécula de CoA, en una reacción catalizada por la carnitina acil transferasa-II, quedando la carnitina disponible nuevamente para salir al espacio intermembrana e introducir nuevos ácidos grasos al interior de la mitocondria.
Una vez dentro de la matriz mitocondrial, las moléculas de acil CoA comienzan propiamente el proceso degradativo de la β-oxidación. Este proceso se basa en cuatro pasos que se repiten consecutivamente hasta que toda la molécula de acil CoA ha sido degradada en moléculas de acetil-CoA, que, finalmente, entrarán en el ciclo de Krebs produciendo más energía
Al final, todos los productos originados en la β-oxidación se aprovechan en la mitocondria para rendir más energía
*UNIVERSIDAD NACIONAL DE
LOJA
BIOQUÍMICA
INTEGRANTES
:*
Karla Campoverde
Sindy Narvaez
Kevin Salinas
Alex Rivera
