Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
DIABETES MELLITUS Patofysiologi, Vad händer vid insulinbrist? - Coggle…
DIABETES MELLITUS
Patofysiologi
Kronisk hyperglykemi
= upptag av glukos försämras
i alla vävnader som är beroende
av insulin för att ta upp glukos ->
större mängd glukos kvar i blodet
pga insulinresistens
(nedsatt insulinkänslighet
i vävnader)
TYP 2-DIABETES
utvecklas insulinresistens i ex. musklerna (som är starkt insulinberoende)
vanligaste formen, snabbast ökande.
MODY
ärftlig, före 20 års ålder.
liknar typ 2 pga insulinresistens.
Sekundär diabetes
endokrina sjukdomar (överprod. av ex
kortison vid sjukdom i binjurebarken
eller vid akromegali överprod. av GH
pga insulinbrist i blodet
(minskad produktion av insulin)
TYP 1-DIABETES
Autoimmun, antikroppar bildas
mot betaceller i pankeras.
insulinbrist först när 80% av betacellerna förstörts.
Finns en ovanlig typ där antikroppar
dock ej bildas (Afrika/Asien mestadels förekomst).
LADA
samma sätt som typ 1,
debut senare i livet.
i regel normalviktiga utan
ketonuri.
ej insulinresistens
Sekundär diabetes
kronisk pankreatit (destruktion
av Langerhans cellöar i pankreas
vilket leder till skadade/döda betaceller)
Pankreascancer (skadad pankreasvävnad)
Kombination av både insulinresistens
och insulinbrist.
TYP 2-DIABETES
Sker efter en längre tid med diabetes typ 2 eftersom antalet betaceller i pankeras minskar med tiden.
vanligtvis efter10-15 år med sjukdomen.
GDM (graviditetsdiabetes)
pga tillfällig belastning av pankreas
försvinner vanligen efter förlossning
kan dock leda till diabetes senare i livet
viktigt med livsstilsfaktorer efter GDM.
Sekundär diabetes
pga behanding med glukokortikoider
(leder till höjd blodglukoshalt och nedsatt
insulinkänslighet som ökar belastning
på pankreas insulinproduktion.
Riskfaktorer
Livsstilsfaktorer påverkar uppkomst av typ-2:
matvanor
stillasittande livsstil
övervikt
Genetik - arv kan påverka
Typ 1: en av föräldrarna har diabetes -> 5% risk för barn
båda föräldrarna har diabetes-> 10-20% risk
Typ 2: kan också vara ärftlig, enäggstvillingar, om en utvecklar typ 2-diabetes 80-90% risk att den andra gör det.
Faktorer finns som ökar risk för
även typ 1, men ej klarlagt helt.
(sjukdomen ökar markant i Sverige,
Finland & Nordamerika)
Symtom
Akuta:
typ-1-diabetes (unga personer)
2-6 veckors utveckling
stark törst,
polyuri,
torr hud samt slemhinnor
viktminskning
trötthet (ffa muskeltrötthet)
acetonliknande utandningsluft
Ökad andningsfrekvens (symtom
på metabolisk acidos).
Subakuta
typ-2-diabetes/LADA
symtom långsamt/flera år.
Vad händer vid insulinbrist?
glukosbrist
för insulinberoende vävnader
(ex. muskler)
muskler ökar då förbränning av
fria fettsyror för att tillgodose energibehovet
acidos utvecklas
pga förbränning av fettsyror ->
restprodukter i form av ketonkroppar
används till viss del som energi i hjärnan
resten ketonkroppar omvandlas till aceton
i levern.
metabol acidos
medför även viktnedgång (förbränning av fettsyror)
glukoneogenes stimuleras (bildning av glukos)
muskler försvagas eftersom insulinnivåerna är låga samt att leverns glykogenförråd är tömt -de tillförs då ej glukos
leder till nedbrytning av muskelprotein (pga stresshormonerna adrenalin och kortisol) och ökat utflöde
av aminosyror från musklerna
aminosyror, fett och laktat används som omvandlas till glukos
även glycerol från fettnedbrytningen kan användas och omvandlas.
Dehydrering utvecklas
pga glukosöverskott i blodet
njurarna hinner ej med, glukos utsöndras i urin
glukoset binder vatten -> polyuri
blodglukos i blodet samma osmotiska effekt = vätska dras från ICV till ECV till blodet -> dehydrering ökar.
Insulinoberoende vävnader påverkas initialt inte, eftersom de använder glukos och ketonkroppar för energi, negativ påverkan först efter en längre tid.