Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
DIABETES MELLITUS, Fadilah Nisa Purwanti (6130019060), terjadi karena…
DIABETES MELLITUS
MANIFESTASI KLINIS
penurunan berat badan
kesemutan
polidipsia (sering haus)
poliuria (sering buang air kecil)
polifagia (banyak makan/sering lapar)
ETIOLOGI
aktivitas fisik
pola makan dan gaya hidup
jenis kelamin
usia
riwayat keluarga DM
KLASIFIKASI
DM tipe 1
definisi
terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena autoimun
gejala
poliuria dan nokturia, polifagia, polidipsia, dan penurunan berat badan. Gejala lain yang dapat timbul adalah kesemutan, lemas, luka yang sukar sembuh, pandangan kabur, dan gangguan perilaku
etiologi
kerusakan sel-sel pankreas
autoimun
patogenesis
faktor genetik -> aktivasi inflamasi (sitokin proinflamasi) -> autoantigen (antibodi spesifik sel B, insulin, GAD, tirosin kinase -> reaksi Ag-AB spesifik -> destruksi sel B pankreas
DM tipe 2
definisi
terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati
etiologi
riwayat keturunan, obesitas, gaya hidup, kurangnya aktivitas fisik
patogenesis
defisiensi insulin
rusaknya sel sel B pankreas karena virus, zat kimia, dll
penurunan reseptor glukosa
kerusakan reseptor insulin
patofisiologi
resistensi insulin, karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal
disfungsi sel B pankreas, sehingga terjadi progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi insulin sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen
DM dalam kehamilan
kehamilan yang disertai dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia)
subkelas DM lainnya
mengalami hiperglikemia akibat kelainan spesifik (kelainan genetik fungsi sel beta), endokrinopati (penyakit Cushing’s, akromegali), penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta (dilantin), dll
METABOLISME
Glukosa
glikogenesis
glukosa -> glikogen
penurunan glukosa darah
glikogenolisis
glikogen -> glukosa
peningkatan glukosa darah
glukoneogenesis
asam amino -> glukosa
peningkatan glukosa darah
pengatur metabolisme karbohidrat
insulin
efek pada karbohidrat
Insulin mempermudah transpor glukosa ke dalam sebagian besar sel; merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, di otot rangka dan hati; menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa;menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati
efek pada lemak
Insulin meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan lemak;meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel jaringan lemak melalui rekrutmen GLUT:4. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida; mendorong reaksi kimia menggunakan turunan asam lemak dan glukosa untuk sintesis trigliserida; menghambat lipolisis (penguraian lemak)
efek pada protein
mendorong transpor aktif asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain; meningkatkan laju inkorporasi asam amino menjadi protein ; menghambar penguraian protein
glukagon
efek pada karbohidrat
menyebabkan peningkatan produksi dan pelepasan glukosa oleh hati sehingga kadar glukosa darah meningkat
efek pada lemak
mendorong penguraian lemak serta inhibisi sintesis trigliserida, serta meningkatkan produksi keton hati (ketogenesis) dengan mendorong perubahan asam lemak menjadi badan keton
efek pada protein
mendorong penguraian protein hati
protein
sintesis protein
asam amino -> protein
penurunan asam amino darah
degradasi protein
protein -> asam amino
peningkatan asam amino darah
lemak
sintesis lemak (lipogenesis/sintesis trigliserida)
asam lemak dan gliserol -> trigliserida
penurunan asam lemak darah
pemecahan lemak (lipolisis/degradasi trigliserida)
trigliserida -> asam lemak dan gliserol
peningkatan asam lemak darah
PANKREAS
HISTOLOGI
Pulau Langerhans
Sel asinus
Inti sel asentro asinus
Sel duktus
Duktus interlobularis
Duktus Intralobularis
FISIOLOGI
Endokrin
Pulau Langerhans
sel beta
insulin
menurunkan kadar glukosa, asam lemak dan asam amino darah serta mendorong penyimpanan bahan-bahan tersebut
sel alfa
glukagon
meningkatkan produksi keton hati (ketogenesis), peningkatan produksi dan pelepasan glukosa oleh hati sehingga kadar glukosa darah meningkat
sel delta
sel gamma
sel epsilon
Eksokrin
enzim pankreas
oleh sel asinus
enzim proteolitik
tripsinogen
kimotripsinogen
prokarboksipeptidase
amilase
lipase
sekresi cair alkalis
oleh sel duktus, menghasilkan NaHCO3 untuk menetralkan asam hidroklorida yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum
diatur oleh
sekretin
dari aliran darah dibawa ke pankreas untuk merangsang sel duktus untuk meningkatkan sekresi cairan encer kaya NaHCO ke duodenum
CCK
merangsang sel-sel asinus pankreas, menyebabkan dihasilkannya enzim pencernaan pankreas dalam jumlah besar tetapi dengan jumlah air dan elektrolit yang relatif kecil yang mengalir bersama dengan enzim
Fase Sekresi Pankreas
sefalik
sinyal-sinyal saraf yang sama dari otak yang menyebabkan sekresi dalam lambung juga menyebabkan asetilkolin dilepaskan oleh ujung-ujung nervus vagus dalarn pankreas, menyebabkan enzim dalam jumlah sedang disekresikan ke dalam asini pankreas, menghasilkan kurang lebih 20 persen dari total sekresi enzim pankreas sesudah makan. .
gastrik
rangsangan sarafterhadap sekresi enzim berlanjut terus, menghasilkan lagi sebanyak 5 sampai 10 persen dari enzim pankreas yang disekresikan sesudah makan.
intestinal
Sesudah kimus meninggalkan lambung masuk ke dalam usus halus, sekresi pankreas menjadi sangat banyak, terutama sebagai respons terhadap hormon sekretin
ANATOMI
Bagian
collum
cauda
corpus
duktus pankreas
major
accesorius
caput
Batas
anterior
colon transversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster
posterior
ductus choledochus, vena porta dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, dll
Vaskularisasi
a. pancreatica duodenalis superior anterior
a. pancreatica duodenalis superior posterior
a. gastroduodenalis
a. pancreatica dorsalis
a. pancreatica magna
a. pancreatica dorsalis dan pancreatica magna
a. pancreaticoduodenalis inferior anterior
a. pancreaticoduodenalis inferior posterior
Persarafan
serabut-serabut saraf simpatik dan parasimpatik (vagus)
EPIDEMIOLOGI
Indonesia
tahun 2015 Indonesia berdiri pada posisi ketujuh dengan jumlah penderita sebanyak 10 juta jiwa. Jumlah penderita DM ini diperkirakan akan meningkat pada tahun 2040, peningkatan penderita sebanyak 56,2% dari tahun 2015 sampai 2040
WHO
memperkirakan bahwa lebih dari 346 juta orang diseluruh dunia mengidap DM
KOMPLIKASI
akut
hiperglikemia
keton (+), karena hepar tidak menguraikan asam lemak hingga CO2 dan H2O untuk menghasilkan energi maksimal. hati mengekstraksi secara parsial energi yang tersedia dan mengubah molekul asetil koa sisanya menjadi badan keton. selama kelaparan otak menggunakan badan keton menggantikan glukosa sebagai sumber energi utama
kalium turun
karena hilang melalui saluran cerna atau ginjal sehingga menyebabkan hipokalemia, keadaan penurunan kaliumdapat terjadi apabila pasien glukosanya sedang mengalami kenaikan
ph menurun
kelainan metabolisme lemak akibat ketidakmampuan sel menggunakan glukosa karena kerja insulin yang tidak adekuat menyebabkan pembentukan asam keto berlebihan dan penguraian asam keton menyebabkan meningkatnya H+ dalam darah (asidosis metabolik)
dehidrasi
banyaknya cairan yang keluar dari tubuh menyebakan dehidrasi-> yang akhirnya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer secara mencolok karena berkurangnya volme darah-> kegagalan sirkulasi dapat menyebakan kematian karena berkurangnya aliran darah ke otak atau gagal ginjal sekunder akibat akibat pergeseran osmotik dari sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik (pekat). dehidrasi yang sebenarnya adalah mekanisme kompensasi untuk melawan dehidrasi
kronis
kerusakan pada organ
saraf (neuropati)
pembuluh darah (aterosklerosis)
Diabetic Kidney Disease (DKD)
mata (retinopati)
TATA LAKSANA
MEDIS
pencegahan
Mencari atau mendapatkan informasi minimal mencakup pengetahuan dasar tentang DM
Mengatur pola makan
Melakukan olahraga setiap hari
Memperbaiki gaya hidup
pengobatan
terapi insulin
mentranslokasi dari GLUT 4 transporter ke membran plasma dan memasukkan glukosa, sintese glikogen, glikolisis dan sintesis asam lemak -> mengontrol substrat masukan seluler(glukosa di potot & jar adiposa) -> meningkatkan sintesis glikogen (hormon insulin memfasilitasi masuknya glukosa ke sel hati & sel otot) -> meningkatkan sintesis asam lemak (memfasilitasi masuknya lemak dalam darah ke jaringan adipose yang kemudian dapat dikonversi menjadi trigliserida) -> menurunkan lipolisis (menguraikan kekuatan dari konversi dari simpanan sel lemak lipid ke dalam asam lemak plasma) -> menurunkan glukoneogenesis (menurunkan produksi glukosa dari berbagai substrat di hati)
metformin
gliberin
ISLAM
pencegahan
puasa senin kamis atau daud
pengobatan
rutin membaca al Quran
laki-laki 50 th, lemas seluruh tubuh, DM 10 th, keton (+), mucosa bibir kering, pemeriksaan lab (kalium 2,5 dan pH 7,2)
lemas
etiologi
anemia
keganasan
penyakit kronis
patofisiologi
insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk ke dalam sel -> menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat -> kompensasi tubuh dengan meningkatkan glukagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis -> tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel
DEFINISI
penyakit kelainan metabolik yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya.
Fadilah Nisa Purwanti (6130019060)
terjadi karena berkurangnya penyerapan glukosa oleh sel, disertai peningkatan pengeluaran glukosa oleh hepar