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INSUFICIÊNCIA ADRENAL, Alunos - grupo 02 Bruno Godoy Paulo Ramalho …

- - - - Atuação no glomérulo renal
        
        Células principais e túbulo contorcido distal
      - Atuação no TGI
        
        Absorção de sódio e cloreto no intestino
    - - Troca pelos íons sódio no glomérulo renal
    - - Níveis elevados de potássio no sangue
      - Níveis elevados de angiotensina II
      - Presença de ACTH
        
        Atividade permissiva (Guyton): pouco controle da secreção, mas sua presença é importante a presença de ACTH para que o córtex produza aldosterona
- - - - Doenças tuberculósica e fúngica
        
        Arquitetura suprarrenal apagada
      - Carcinoma metastático
        
        Arquitetura suprarrenal obscurecida pela neoplasia infiltrante
      - Adrenalite autoimune
        
        Cortéx: células células corticais residuais espalhadas
        
        Infiltrado linfoide variável no cortex
        
        Glândulas irregularmente atrofiadas
    - - Conserva cor amarelada
      - Borda atrófica, uniforme e amarelada circunda a medula central
      - Suprarrenais reduzidas a estruturas pequenas e achatadas
      - Atrofia das células corticais com perda de lipídeos
- - - - prevalência de 100 a 140 casos por milhão de habitantes
      - incidência de 4 por milhão ao ano
- - - - Ureia ou outros compostos nitrogenados no sangue
- - - - doença primária da adrenal
        
        insuficiência adrenocortical aguda primária
        
        insuficiência adrenocortical crônica primária
        
        Doença de Addison
        
        resulta da destruição progressiva do córtex da adrenal
        
        causa mais comum: adrenalite autoimune
      - estimulação diminuída da adrenal
        
        insuficiência adrenocortical secundária
- - - - ADULTOS
        
        Prednisona 5 mg ao acordar, associada ou
        não a uma dose de 2,5 mg às 16 h
        
        Hidrocortisona 15 a 25 mg/dia, em 2 ou 3
        vezes
        
        Acetato de cortisona manipulada 25 a 50 mg/
        dia
        
        Dexametasona 0,5 mg 1 vez/dia
      - CRIANÇAS
        
        Prednisolona 3 a 5 mg/m2/dia VO
        
        Hidrocortisona 7 a 12 mg/m2/dia IM ou IV ou
        10 a 24 mg/m2/dia VO
        
        Acetato de cortisona 9 a 16 mg/m2/dia IM ou
        IV ou 13,5 a 32 mg/m2/dia VO
        
        Dexametasona 0,5 mg/m2/dia VO
  - - - Hidrocortisona 100mg IV, seguida 25 a 50 mg IV 6\6h (150 mg\dia)
      - Correção de distúrbios eletrolíticos
      - Redução da dose da hidrocortisona progressiva-
        mente após 2 a 3 dias até atingir a dose fisiológi-
        ca de reposição (após reversão do quadro agudo)
- - - - mais frequentemente 21-hidroxilase
    - - mutações no gene regulador autoimune (AIRE) no cromossomo 21q22
      - tolerância das células T central para os antígenos do
        tecido periférico está comprometida, promovendo autoimunidade.
      - autoanticorpos contra IL-17 e IL-22
    - - combinação de insuficiência da adrenal e tireoidite autoimune ou diabetes tipo 1
  - - - disseminação hematogênica de infecção ativa em outras partes do corpo
      - medula sendo destruída com mais freqüência do que o córtex, por razões desconhecidas
    - - Histoplasma capsulatum e Coccidioides immitis
  - - - ligada ao X
        
        mutações do gene que codifica o fator de transcrição implicado no
        desenvolvimento adrenal
- - - - 2- Administração de
        insulina regular na dose de 0,05 U/kg por via venosa .
        
        3-Cortisol plasmático é um incremento > 8 mg/ dl e um pico > 18 mg/dl ,é considerado normal e exclui IA
  - - - Mesmo critérios de de dosagem do cortisol do teste de insulina
  - - - 2- Estimulo da produção de ACTH
        
        estimula a secreção do11-desoxicortisol, assim como a concentração urinária dos 17-hidroxicorticosteroides
        
        3- Uma resposta normal consiste em um nível de 11-desoxicortisol > 7 mcg/dl e um ACTH > 100 pg/ml. Valores menores confirmam a insuficiência adrenocortical.
      - Inibe enzima 11-beta-hidroxilase, que converte o 11-desoxicortisol em cortisol