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Inmunidad, PAMP: inducen fagocitosis son componentes de la pared celular,…
Inmunidad
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Barreras naturales
Barreras entre los microbios en el ambiente externo y el tejido del anfitrión. Producen sustancias químicas que dificultan la entrada de microbios
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La perdida de la integridad de estas capas epiteliales por traumatismo o situaciones como infecciones.
Principales interfaces: piel y superficies mucosas de la vía digestiva, respiratoria y genitourinaria.
Estas barreras se dividen en tres: Mecánicas, químicas y microbiológicas.
Mecánicas: Tanto en piel como intestino, pulmones y ojos/nariz, esta barrera con la que cuentan consta por células epiteliales unidas por uniones estrechas.
Al morir los queratinocitos acumulan queratina en la capa externa, esto sirve para bloquear la penetración de microbios a las capas profundas de la epidermis.
El moco dificulta la invasión microbiana, es una secreción viscosa que contiene glucoproteínas (mucinas). Estas se producen en células epiteliales de respiratorias, digestivas y urogenitales.
La función de estas barreras es potenciar la acción ciliar del árbol bronquial y el peristaltismo en el intestino, lo que facilita la eliminación de los miicrobios.
Químicos: La piel cuenta con ácidos grasos, el intestino con un pH bajo y enzimas como la pepsina y ojos/ nariz con la lisozima.
peptidos antimicrobianos
Defensinas: Péptidos catiónicos, se distinguen en dos familias alfa y beta. Las producen células epiteliales de la superficies de las mucosas y leucocitos con contenido en gránulos, (neutrófilos, linfocitos citolíticos naturales y linfocitos T citotóxicos).
Células de Paneth del interior de las criptas del intestino delgado son productores de defensinas alfa (criptidicinas) su función es limitar la cantidad de microbios
En otras células, las defensinas se producen solo en respuesta a citocinas y productos microbianos.
Catelicidinas: Las producen los neutrófilos y células epiteliales de barrera en la piel, el tubo digestivo y el aparato respiratorio.
Tiene dos dominios, síntesis del precursor y escisión proteolítica, las estimulan citocinas inflamatorias y productos microbianos.
Acido HCI que protege el epitelio del estomago, Lisozima que se produce en secreciones salivares y lacrimales
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Fagocitosis
Al entrar agentes microbianos a través de barreras epiteliales genera señales inflamatorias y expone al agente para las células efectoras.
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Inflamación
Es la vía principal enfrenta a las infecciones y a la lesión tisular es estimulando
la inflamación aguda, que es la acumulación de leucocitos proteínas plasmáticas y líquido derivados de la sangre en
un tejido extravascular infectado o dañado
Signos: Rubor, Tumor, Calor y perdida de la función
Inflamación aguda horas o días, presencia de neutrófilos y macrófagos (monocitos). Neutrófilos primeros en reclutados (6h)
Inflamación crónica debido a que permanece la infección, dura mas tiempo, se encuentran Monocitos y linfocitos.
TNF: • Lo producen los macrófagos, las células dendríticas, con la IL-1 es responsable de la inflamación aguda y expresan ligandos para el TLR, el LPS y el acido lipoteicoico.
IL-1: Se activa cuando células infectadas o
los macrófagos activados mueran, la escisión de pro-IL-1 Beta está mediada por el inflamasoma NLRP3.
IL-6: Estimula la producción de neutrófilos en la médula ósea y promueve la diferenciación de linfocitos T cooperadores productores de IL-17. La sintetizan fagocitos mononucleares, células endoteliales vasculares, fibroblastos y y células en respuesta a los PAMP.
Extravasación
Rodamiento: Se fijan por expresión en el endotelio de E-selectina y P-selectina mas CH asociado a mucina, la fuerza de la sangre rompe la unión.
Paro y adhesión: Traducción de señales , Mas afinidad de integrinas de leucocitos por sus parejas ICAM en endotelio.
Activación por quimiocina: Se lentifica la célula, permite interacciones entre quimiocinas (endotelio + leucocito). Cambio de conformación y agrupación de integrinas sobre el leucocito.
Transmigración: Leucocitos pasa por las células endoteliales sin alterar la integridad de la barrera de moléculas de adhesión de células del endotelio – plaquetas = receptores de leucocitos/endotelio. Integrinas permiten seguir un gradiente de quimioatrayentes hacia el sitio de infección
Complemento
Para su activación participan cascadas proteolíticas, se altera una enzima precursora inactiva (cimógeno), se convierte en una proteasa activa que escinde y por consiguiente induce la actividad proteolítica.
Vía clásica: Usa una proteína plasmática (C1q) para detectar anticuerpos en la superficie de un microbio.
C1q se une a la porción Fc de los anticuerpos, luego dos serinas proteasas asociadas (C1r y C1s) se activan e inician una cascada proteolítica que afecta a otras proteínas del complemento.
Vía alterna: Se desencadena cuando C3 reconoce ciertas estructuras en la superficie microbiana, como el LPS bacteriano. C3 se activa también en una solución a una concentración baja y se une a superficies celulares. Se inhibe por acción de moléculas reguladoras presentes en las células.
Vía de la lectina: Se activa por medio de una proteína llamada lectina ligadora de manosa (MBL), reconocen manosas terminales (glucoproteínas y glucolípidos microbianos). • Miembro de la familia de las colectinas, MBL se une a los microbios, MASP1 (serina proteasa 1 asociada a la manosa) y MASP2, se asocian a la MBL e inician los pasos proteolíticos consiguientes.
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Adaptativa
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MECANISMOS EFECTORES
MEDIADA POR ANTICUERPOS
NEUTRALIZACIÓN
LOS ANTICUERPOS QUE SE UNEN A ESAS PRROTEÍNAS PUEDEN EVITAR QUE UN AGENTE PATÓGENO INICIE UNA INFECCIÓN.
LOS AGENTES DESARMADOS SON FAGOCITADOS POR MACRÓFAGOS.
TAMBIÉN PUEDEN BLOQUEAR LA ENTRADA DE LAS TOXINAS A LAS CÉLULAS
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FIJACIÓN DE COMPLEMENTO
ANTICUERPOS SE UNEN A LA SUPERFICE DE BACTERIAS Y DE ALGUNOS VIRUS (CON ENVOLTURA).
REACCIONES QUE DA UGAR A LA GENERACIÓN DEL COMPLEJO DE ATAQUE A LA MEMBRANA (MAC)
PERFORA LA MEMBRANA DEL AGENTE PATÓGENO Y LO MATA.
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PAMP: inducen fagocitosis son componentes de la pared celular, CH, mánanos y Beta-glucanos, LPS, Lípidos, peptidoglucanos y proteínas.
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