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Paperas
Estructura viral: RNA negativo de cadena única, nucleocápside envuelta, glucoproteínas de superficie: una media la actividad de hemaglutinasa y neuraminidasa HN, la segunda es responsable de la fusión lipídica con la célula hospedadora.
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Diagnostico
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Al principio de la enfermedad: aislar saliva, exudado faríngeo, LCR u orina.
Epidemiologia: mayor frecuencia en grupos de 5 y 15 años, rara vez se ve en el primer año de vida, 85% de los contactos susceptibles adquieren la infección, 30-40% no desarrollan la enfermedad.
Transmisible de 7 antes y 9 días después, en orina hasta 14 días después.
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Se inicia la infección al unir la espina HN con el acido siálico de la superficie celular, la proteína F promueve la fusión con la membrana plasmática.
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Inmunidad
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La respuesta inicial comienza con los anticuerpos IgM, que se reemplazan por IgG a las dos semanas.
Patogénesis
La respuesta de tejidos es la necrosis celular e inflamación, con una infiltración celular mononuclear.
En glándulas salivales, dentro de los conductos dilatados se observa descamación de células necróticas del epitelio que se acompaña de inflamación intersticial y edema.
Es posible que se presente una segunda fase de viremia procedente a la replicación en los tejidos blanco. La viremia es común.
Se replica en el epitelio de tracto respiratorio y ganglios linfáticos locales. S e sigue la diseminación viremica a los tejidos blanco como son las glándulas salivales y SNC.
No hay tratamiento, se trata sólo de mejorar los síntomas mediante el uso de antitérmicos, antiinflamatorios y frío local.
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