METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
CETÓLISIS
LIPÓLISIS
CETOGÉNESIS
- El primer paso para su catabolismo es la hidrólisis, por medio de la triacilgliséridos lipasa intracelular, originando glicerol y tres ácidos grasos.
- La enzima triacilglisérido lipasa es regulada por hormonas que potencian su actividad como: glucagón y adrenalina, y aquellas que la bloquean como la insulina.
- Los lípidos acumulados como triglicéridos están en forma anhidrida en el citoplasma de la célula.
- Los acidos grasos salen del adipocito y se unen en sangre a la albúmina a través de la cual son transportados hasta los tejidos que requieran energía, en los cuales seran oxidados en una vía metabólica denominada β-oxidación.
- Mecanismo de movilización de los lípidos que están almacenados como reservorio de energía, utilizado cuando hay deficiencias de aporte de energía y existen periodos de ayunos prolongados.
β-OXIDACIÓN
Se denomina β-oxidación) al proceso catabólico necesario para que los ácidos grasos puedan ser metabolizados completamente en la mitocondria (con el objetivo de producir energía en forma de ATP).
Definición: Es la degradación de cuerpos cetónicos, con fines energéticos (ATP), H2O y gas carbónico.
Localización tisular: Músculo esquelético, cardíaco, riñón, SNC adaptación en inhalación.
Localización celular: Matriz mitocondrial
1.- Acetoato
2.- Se reactivan CoA de enzima succinil CoA
3.- 2 Acetoacetil CoA
β-Hidroxibutirato
1 Acetoacetato
y
+NAD
3-Hidroxibutirato deshidrogenasa
por
1 Acetoacetato
=
=
2 Acetoacetato
3 Acetoacetil CoA Transferasa
Succinil CoA Transferasa
2 Acetoacetil CoA
por
=
y
Tiolasa
2 Acetil CoA
por
=
Si la vía falla = Cetoacidosis (Acumulación de ácidos en la sangre)
consta de cuatro reacciones recurrentes:
Deshidrogenación (FADH2)
Hidratación
Deshidrogenación (NADH+H+)
Ruptura Tiólica
Gracias a la actuación de la enzima acil-CoA deshidrogenasa se introducen un doble enlace trans entre los carbonos Alfa y Beta del ácido graso obteniéndose una molécula con poder reductor, FADH2 y originando una molécula de enoíl CoA.
Hidratación la molécula de enoíl CoA se transforma en hidroxiacil CoA mediante la incorporación de una molécula de agua por acción de CoA enoíl hidratasa: OH Procedente de la molécula de agua se introducen en la posición beta y el H se introducen posición Alfa.
Gracias a la hidroxiacil CoA deshidrogenasa se oxida la molécula hasta una molécula de acetil-coa oxidando el grupo hidroxilo a un grupo ceto.Esta oxidación sirve para reducir una molécula del NAD+ a NADH+H+.
Catalizada por una tirolesa y como la intervención de una molécula de CoA libre. Se genera una molécula de acetil CoA y un acil CoA Que tiene 2 carbonos menos en su cadena que el original.
El acetil coa se incorpora al ciclo de krebs mientras que el acil CoA acortado en dos carbonos, inicia una nueva vuelta en la Beta oxidación. El ciclo se repite Tantas veces como sea necesario hasta cortar totalmente la cadena del ácido graso en fragmentos de acetil CoA de dos carbonos.
Al final todos los productos originados en la Beta oxidación se aprovechan en la mitocondria para rendir más energía.
Por cada vuelta en la Beta oxidación un ácido graso rinde una molécula de NADH+H+, una molécula de FADH2 y una molécula de acetil CoA. Estas moléculas de NADH+H+ y FADH2 entran en la cadena transportadora de los electrones donde se oxidan para producir energía en forma de ATP, mientras que las moléculas de acetil-coa se degrada en el ciclo de krebs originando el GTP y más moléculas de poder reductor NADH+H+ y FADH2 también se utiliza para la síntesis de ATP a través de la fosforilación oxidativa.
En la β-oxidación se produce en sucesivas oxidaciones en el carbono β que van separando fragmentos de los dos carbonos en forma de acetil CoA que se incorporan después al ciclo de krebs.
La β-oxidación de los ácidos grasos implica la activación del ácido graso el transporte la mitocondria mediado por carnitina y su degradación mediante la oxidación.
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Para entrar en el interior de la mitocondria el resto del ácido graso debe ser transferido a la carnitina.
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Es el proceso metabólico por el cual se forman los cuerpos cetónicos por la oxidación (ß-oxidación) metabólica de las grasas. Estos metabolitos aumentan en situaciones como diabetes descompensada o ayuno prolongado. Puede se determinada por la presencia de cuerpos cetonicos eliminados en la orina.
Localización:Este proceso de oxidación se realiza en las mitocondrias del hígado, donde también ocurre la beta oxidación de ácidos grasos, por lo que ambos procesos se encuentran funcionalmente relacionados. La acetil CoA proveniente de la beta oxidación puede convertirse en dos ácidos carboxílicos relativamente fuertes que son el ácido acetil acético y el beta hidroxibutírico, estos y la acetona constituyen los cuerpos cetónicos.
Estado de cetosis: El fallo de estos mecanismos de regulación provoca el estado de cetosis. Esta se produce cuando la síntesis de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para degradarlos.
Patología: Los cuerpos cetónicos se crean en el organismo mientras dormimos, y cuando no hay carbohidratos disponibles. Sin embargo cuando el aporte en hidratos de carbono es menor a unos 80 g/día, se dice que el cuerpo está en cetosis.