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Fisiopatologia gastrica - Coggle Diagram

- - - - Non erosive/non emorragiche
      - Erosive/emorragiche = necrosi di porzione estesa della mucosa gastrica che può estendersi in profondità causando la formazione di un'ulcera. Spesso associata ad emorragia importante che può portare alla morte del pz.
        
        Eziologia
        
        FANS = inibitori delle COX che permettono la sintesi di prostaglandine. Queste sono responsabili dell'attovazione di quei meccanismi volti a tutelare la mucosa gastrica dal pH acido del lume dello stomaco (secrezione di mucina e bicarbonato, ricambio dell'epitelio gastrico...)
        
        Tentato suicidio con ingestione di caustici
        
        Agenti infettivi
        
        Esempio: ulcera di Curling
        Si presenta in soggetti che hanno subito danno a lvl del SNC, spesso associata ad iperproduzione di HCl ad esempio per aumento del tono vagale. Se non trattata potrà determinare serie di manifestazioni a lvl dell'emocromo: diminuita la produzione di fattore intrinseco, quindi l'assorbimento della B12 che avrà come esito un'anemia megaloblastica da deficit di B12.
    - - Dal pdv topografico
        
        Tipo A
        colpiscono corpo gastrico
        
        Tipo B
        Colpiscono antro , propria dell'infezione da H. Pylori
      - In base alla perdita o meno delle gh gastriche
        
        Atrofica = infiltrato infiammatorio + perdita delle gh gastriche
        
        Gastrite autoimmune = produzione di anticorpi diretti contro pompe del cloro e fattore intrinseco.
        
        Non atrofica = solo infiltrato infiammatorio senza perdita delle gh gastriche
        
        Gastrite da H. Pylori
        
        H. Pylori
        
        Batterio gram - ubiquitario
        
        Trasmissione per via orale o oro-fecale
        
        Ha fattori di virulenza come i flagelli, l'ureasi (permette di scindere urea in ioni ammonio e CO2, consente di neutralizzare pH gastrico), adesine con cui aderisce saldamente alle cellule della mucosa gastrica, esotossine.
        
        Infezione
        
        Adesione alle cellule della mucosa gastrica mediante adesine BabA e BabB. Aderisce alle cellule senza penetrare nella mucosa.
        
        Secrezione, attraverso sistema di secrezione di tipo IV, delle tossine CagA e VacA. CagA potenzia la trascrizione di IL8 e chemochine attraverso le quali vengono richiamati polimorfonucleati e macrofagi. Si innesca processo infiammatorio con produzione di TNF alpha che bloccherà apoptosi delle cellule danneggiate dalla CagA.
        
        VacA inibisce la risposta immunitaria e blocca la liberazione di NO inibendo l'azione della NO sintetasi.
        
        Diagnosi
        
        Attraverso metodiche invasive
        Prelievo di 5 campioni bioptici: 2 antrali, 1 dall'incisura angolare e 2 dalla parte inferiore del corpo. A ciascun campione viene dato score da 1 a 3 in base all'atrofia, dopo di che gli score vengono combinati per ottenere punteggio da 0 a IV che indichi il rischio della comparsa del tumore.
        
        Attraverso test non invasivi
        
        Test dell'ureasi: al pz viene data bevanda contenente ammoniaca marcata con C13 e acido citrico. Se HP è presente l'ammoniaca viene scissa in ioni ammonio e CO2 marcata che verrà espirata nel giro di due ore. Se non è presente HP non si avrà espirazione di CO2 marcata.
        
        Antigene fecale
        
        Test sierologico: attraverso anticorpi monoclonali si ricercano IgG contro il batterio
        
        Test gastropanel: viene impiegato nelle diagnosi di gastrite in generale. Permette di far assprbire su piastra anticorpi diretti contro pepsinogeno 1 e 2, gastrina 17 e HP. Pepsinogeno e gastrina sono prodotti da specifiche zone dello stomaco: pepsinogeno 1 prodotto sia da corpo che da fondo, 2 prodotto da tutto lo stomaco. In presenza di gastrite estesa diminuiscono entrambe. Gastrina 17 prodotta dalle cellule dell'antro.
        
        Trattamento
        
        Terapia standard (10-14 gg)
        
        Triplice terapia modificata (10 gg)
        
        Terapie sequenziali: alterano inibitori della pompa protonica ad antibiotici e protettori dello stomaco. Durano dai 5 ai 7 gg.