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SNC - Coggle Diagram

- - - - Digestivos:
        Dispepsia, náuseas, vómito, anorexia, diarrea
        Nerviosos:
        Agitación, ataxia, temblor, sedación y encefalopatía
        Otros efectos:
        Hepatotoxicidad (en niños <2 años), pancreatitis y trombocitopenia.
        Endocrinos: Alopecia
        Cardiacos: Hipotensión, taquicardia
        Hiperamonemia
    - - Crisis de ausencia, parciales
        complejas, tónico clónicas generalizadas.
    - - X
    - - Por vía oral alcanza una biodisponibilidad muy cercana al 100%. Concentración plasmática máxima: alcanzada de 1-4 horas después de su administración. Atraviesa barrera placentaria.
    - - Bloqueador del canal de Na dependiente de voltaje e
        inhibidor del canal del Ca tipo T dependiente de voltaje. Reduce
        la propagación de la descarga eléctrica anormal en el tejido cerebral. Puede estimular la actividad de la enzima sintética de GABA, descarboxilasa del ácido glutámico, e inhibir a las enzimas degradadoras del GABA, transaminasa de GABA y deshidrogenasa succínica de semialdehído.
  - - - D
    - - Somnolencia
        Letargo
        Hipotonía
        Disartria
        Mareos
        Neutropenia (Diazepam)
        Depresión respiratoria
        (Diazepam)
    - - Status epilépticos
    - - Absorción: rápida por vía oral, Distribución: se distribuye con los niveles de LCR. Metabolismo: hepático, implica desmetilación de CYP2C19 Y CYP3A4 y la 3- hidroxilación de CYP3A4. Se excreta como conjugados glucorónicos en orina VIda media: 20 a 50 horas.
    - - Agonistas alostéricos del receptor GABAA. Incrementan la corriente mediada por el receptor de GABAA, al aumentar la duración de las descargas de corrientes mediadas por el receptor del GABAA.
  - - - Absorción por VO complerta, se une de un 40 a 60% a proteinas plasmaticas. Concentración máxima plasmática de 6-8 hrs; V 1⁄2 75 - 125 hrs, 25% se elimina por vía renal y es metabolizado por CYP3.
    - - Sedación, Nistagmo, Ataxia, Vértigo, Reacción psicótica aguda.
    - - Status epilepticus
    - - D
    - - Agonistas alostéricos del receptor GABAA. Incrementan la corriente mediada por el receptor de GABAA, al aumentar la duración de las descargas de corrientes mediadas por el receptor del GABAA.
  - - - Absorción casi completa, no se une con las proteínas plasmáticas, se excreta 66%.
    - - Unión a la proteína de la vesícula sináptica, SV2A, media los
        efectos anticonvulsivos (modificación de la liberación de GABA y glutamato.
    - - Parciales, convulsiones tónico clónicas generalizadas y mioclónicas.
    - - Efectos adversos psiquiátricos Somnolencia, Depresión Astenia, Mareo, Disminución de la densidad ósea.
    - - C)
- - - - Enfermedad de Parkinson (síntomas moderados)
    - - Alucinaciones, Confusión, Náusea.
    - - Agonista de los receptores D2, D3 y D4, con acción tanto en receptores presinápticos (autorreceptores, reguladores de la liberación de dopamina) como postsinápticos.
    - - C
    - - Metabolismo: Hepático. Vida media: Más amplia que Levodopa. Eliminación: Renal.
  - - - Enfermedad de Parkinson (síntomas leves).
    - - Liberación: vía oral y parche transdérmico. Absorción: más del 90% por vía oral, alimentos para la biodisponibilidad. UPP: 94%. Metabolismo: Hepático de primer paso. Eliminación: 75% por orina y 15% en heces.
    - - Insomnio, Confusión (sobre todo en adultos mayores).
    - - Inhibidor selectivo e irreversible de la MAO-B, aumentando la biodisponibilidad de la dopamina central sin afectar el metabolismo de otras catecolaminas (adrenalina o serotonina).
    - - C
  - - - Fenómeno on-off, wearing-off, Síndrome extrapiramidal (manejado con antagonistas muscarínicos: biperideno,
        trihexifenidilo), Discinesia, Alucinaciones, Náusea.
    - - Enfermedad de Parkinson (síntomas moderados), Síndrome de piernas inquietas.
    - - Levodopa: precursor de la dopamina, se transporta con rapidez a través de Ia BHE por el transportador aminoácido neutro
        Carbidopa: inhibidor de la dopa-descarboxilasa, no atraviesa la BHE.
    - - C y D
    - - Se administra con carbidopa (inhibidor periférico de la dopa descarboxilasa). Semivida plasmática: corta (2 h). Se capta con
        rapidez en intestino delgado. Es excretada por orina.
- - - - Crisis de ausencia y mioclónicas, convulsiones focales y tónico-clonicas.
    - - Náusea, ataxia, somnolencia, dolor de cabeza.
    - - A: Tmax v0. 1.4-4.8hrs.
        D: 98%
        M: Hepático
        E: renal 94%
    - - C
    - - Bloqueador del canal de Na
        dependiente de voltaje y evita
        las descargas repetidas. Inhibe la
        liberación de glutamato y
        aspartato.
  - - - Absorción por vía oral: lenta. Cmax en plasma: 3-12 hrs.Se liga a proteínas plasmáticas, albumina; fracción libre en tejidos y LCR. VAD: 0,6 a 0,7lt / kg.
        Metabolismo hepático por citocromo P450 2C9 / 10 y CYP2C19.
        Eliminación 1er. orden. Vida 1/2 plasmática: 6 a 24 hrs.
    - - Efectos cerebelosos y vestibulares (nistagmo y ataxia) Síntomas gastrointestinales, Hiperplasia gingival (20%) Osteomalacia, Anemia megaloblástica, Efectos teratógenos
        (labio y paladar hendido, cardiopatías y retraso del crecimiento y desarrollo mental).
    - - Convulsiones tónico-clonicas, focales generalizadas y parciales complejas.
    - - D
    - - Bloqueador del canal de Na
        dependiente de voltaje, impide
        la despolarización y suprime las
        descargas repetidas por las
        neuronas. Disminuye la
        propagación de los impulsos
        anormales en el cerebro.
  - - - Administrada vía oral, su absorción desde la mucosa gastrointestinal es casi completa.Concentraciones máximas en plasma de 4 a 8hrs. Cerca del 75% se une a proteínas plasmáticas y se metaboliza en el hígado.
    - - Epilepsia parcial con sintomatología compleja (psicomotora y del lóbulo temporal). Convulsiones focales y tónico-clónica sgeneralizadas recién diagnosticadas. Neuralgia del trigémino. Neuropatía diabético.
    - - Bloqueador del canal de Na dependiente de voltaje, impide la despolarización y suprime las descargas repetidas por las neuronas. Disminuye la propagación de los impulsos anormales en el cerebro.
    - - Ataxia, mareo, náuseas y vómito, somnolencia, astenia, diplopía, disminución de ADH, prolongación del espacio PR.
    - - D
  - - - Bloque de las corrientes de Ca2+ de umbral bajo (corrientes tipo T, activación transitoria) en las neuronas del tálamo.
    - - Absorción rápida por vía oral, vida media de unas 50 horas, concentración máxima a las 3 horas de su admi., VAD .7L / Kg, el 25% el fármaco se excreta sin cambios por orina.
    - - Crisis de ausencia
    - - Gastrointestinales: Náusea, vómito, anorexia.
        SNC: Somnolencia, euforia, mareos, dolor de cabeza e hipo.
        Inquietud, ansiedad, agresividad, incapacidad de concentrarse en pacientes con antecedentes psiquiátricos.
        Lupus eritematoso sistémico, eosinófilo, leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia, anemia aplásica, Urticaria, Sx Stevens Johnson.
    - - C
- - - - Esquizofrenia, Psicosis por enfermedad de Parkinson.
    - - Sedación, Hipotensión ortostática, Aumento de peso, Disfunción sexual, Arritmias.
    - - Antipsicóticos atípicos. Antagonistas de receptores dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos 5HT2.
    - - C
  - - - Esquizofrenia
    - - Agranulocitosis, Hipotensión, Taquicardia, Somnolencia, Hiperglucemia.
    - - Antipsicóticos atípicos.
        Antagonistas de receptores dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos 5HT.
    - - B
  - - - Síndrome parkinsoniano, Hiperprolactinemia (antagonista dopaminérgico 𝐃𝟐), Xerosis, Retención urinaria (antagonista muscarínico), Sedación (antagonista 𝐇𝟏), Hipotensión ortostática (antagonista α1), Incremento del apetito (antagonista 𝐇𝟏), Baja actividad física con ganancia de peso, Síndrome neuroléptico.
    - - Equizofrenia, Síndrome de Tourette.
    - - Antipsicótico típico. Antagonista de los receptores dopaminérgicos D2 mesolímbicos y mesocortical.
    - - C
  - - - Esquizofrenia.
        Trastorno bipolar (etapa depresiva).
        Trastorno depresivo mayor.
    - - Hipotensión ortostática. Incremento de las transaminasas, Xerostomía, Retención urinaria.
    - - Antipsicóticos atípicos.
        Antagonistas de receptores dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos 5HT.
    - - C