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UNIDAD 1 Y UNIDAD 2 descarga, REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA: Whalen K.…
UNIDAD 1 Y UNIDAD 2
UNIDAD 1: PRINCIPIOS DE LA FARMACOTERAPIA
CAPITULO 1:
FARMACOCINÉTICA
(Yellepeddi V.)
La farmacocinética estudia al cuerpo en relación a un fármaco en movimiento y sus cambios por efectos de este.
GENERALIDADES
DISTRIBUCIÓN: El fármaco puede dejar el torrente sanguíneo de forma reversible y distribuirse en los líquidos intersticiales e intracelulares.
El grado de unión del fármaco a las proteínas plasmáticas y los tejidos
Unión a proteínas plasmática
Unión a las proteínas tisulares (reservorio)
La Lipofilicidad relativa del fármaco
Estos fármacos lipofílicos se mueven con gran facilidad atreves de las membranas biológicas
Permeabilidad capilar
Se determina por la estructura capilar y por la naturaleza química del fármaco
Volumen de distribución
(Va a ser igual a la cantidad el fármaco en el cuerpo sobre la dosis que eventualmente llega a la circulación sistémica entre la concentración plasmática al tiempo cero)
Distribución en los comportamientos de agua en el cuerpo
: tiene el potencial de distribuirse en los tres comportamientos funcionales
comportamiento plasmático
liquido extracelular
Intracelular
Determinación del Vd:
va hacer con respes pecto ala dosis sobre al tiempo cero
Efecto del Vd en la vida media del fármaco
Tiene una importancia influencia en la vida media de un fármaco por que la eliminación depende de la cantidad de medicamento que llega a los órganos donde ocurren el metabolismo.
El gasto cardiaco y el flujo de sanguíneo local
Baja cuando son a partes como tejidos, vísceras, piel
Mayor cuando se distribuye a grandes vasos de distribución
Modificaciones farmacocinéticas durante el embarazo
Unidad integrada de múltiples compartimentos: Madre, placenta, membranas extraembrionarias, liquido amniótico y feto
LA PLACENTA: Incremento importante en el flujo sanguíneo uteroplacentario. (ecuación de Fick describe la transferencia de sustancias por difusión simple)
EL FETO: La mitad del fármaco transportado es susceptible de metabolismo hepático y la otra mitad ingresa a la circulación fetal directamente. Regulado por variaciones en el pH y en la unión a y en la unión a proteínas.
MADRE: se incrementa durante el embarazo conforme se expande el volumen plasmático, aproximadamente un 40-50%, desde el inicio de la gestación hasta alcanzar su punto máximo a las 32 semanas.
METABOLISMO: El fármaco puede biotransformarse a través del metabolismo hepático, la eliminación biliar y la excreción urinaria
El hígado es el lugar principal del metabolismo (otros lugares son riñones,pulmones y tubo digestivo).
Reacciones de fase I que utilizan el Sistema del citocromo p450 (CYP)
Es una hemoproteína
Algunos fármacos inducen o inhiben la acción del CYP, apareciendo las interacciones farmacológicas
Superfamilia de isoezimas (hepático y gastrointestinal principalmente)
Requiere la presencia de oxígeno, NADPH.
Reacciones de fase I que no utilizan p450
Deshidrogenación de alcohol
Esterasas
Oxidación de aminas
Hidrólisis
Modificaciones farmacocinéticas durante el embarazo
Unidad integrada de múltiples compartimentos: Madre, placenta, membranas extraembrionarias, liquido amniótico y feto
LA PLACENTA: Sistemas enzimáticos incluyendo aquéllos responsables de la conjugación, hidrólisis, reducción y oxidación de fármacos.
EL FETO: Capacidad hepática al 30% del adulto. Bien desarrollada la actividad enzimática de conjugación, excepto por la glucuronidación.
LA MADRE: Puede reducirse el metabolismo de primer paso hepático de algunos fármacos
ABSORCION: Es el paso del fármaco desde la administración hasta la circulación sistémica
Del sitio de administración al torrente sanguíneo dependerá de:
La velocidad y extensión de absorción dependen:el ambiente en que se absorbe el fármaco, las características químicas del mismo vía de administración
Influye sobre la biodisponibilidad.
MECANISMOS:
formas de un fármaco al atravesar una membrana biológica
A FAVOR GRADIENTE
DIFUSIÓN PASIVA
DIRECTA para los fármacos y sustancias liposolubles
Atreves de POROS para los fármacos o sustancias hidrosolubles
DIFUSIÓN FACILITADA
Es a favor de gradiente facilitada por una proteína de transporte y sin gasto de energía
EN CONTRA DE GRADIENTE
TRANSPORTE ACTIVO
También es facilitada por una proteína de transporte con la necesidad de invertir energía impulsada por la hidrolisis de adenosina trifosfato (ATP), siendo así un proceso saturable.
PINOCITOSIS
Sistema de transporte para fármacos de alto peso molecular en la que se vera la formación de vesículas
Endocitosis
: consiste en la membrana celular que rodea al fármaco y lo trasporta al interior de la célula.
Exocitosis
: es lo contrario a la endocitosis en el cual hay secreción fuera de la célula y un proceso similar de formación a la de las vesículas
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA ABSORCIÓN
Flujo de sangre al sitio de absorción.
Tiempo de contacto en la superficie de absorción
Área de superficie total disponible para absorción
Expresión de glucoproteína P
Efecto del pH sobre la absorción del fármaco
BIODISPONIBILIDAD:
Es la velocidad y grado al cual el fármaco administrado alcanza la circulación sistemática
Determinación de biodisponibilidad
Se determina al comparar las concentraciones plasmáticas del fármaco después de una vía particular de administración
Factores que influyen sobre la biodisponibilidad
Solubilidad del fármaco:
Se absorben de forma deficiente los fármacos muy hidrofílicos y extremadamente lipofílicos debido a la incapacidad de poder cruzar la membrana celular.
Inestabilidad química:
fármacos como la penicilina y la insulina son inestables en su pH del contenido gástrico
Metabolismo hepático de primer paso
: El fármaco se metabolizara rápidamente en el hígado o en el intestino durante este paso inicial, la cantidad de fármaco sin cambio que entra ala circulación sistémica disminuye
Naturaleza de la formulación farmacológica:
La absorción del fármaco puede verse alterada por factores que no están relacionados con la química del fármaco.
Modificaciones farmacocinéticas durante el embarazo
Unidad integrada de múltiples compartimentos: Madre, placenta, membranas extraembrionarias, liquido amniótico y feto
MADRE: Retraso vaciamiento gástrico y disminución de la motilidad intestinal
ELIMINACIÓN: El fármaco y sus metabolitos son eliminados del cuerpo en la orina, la bilis o las heces.
El volumen de plasma que se depura de fármaco por unidad
de tiempo se denomina aclaramiento.
Depuración del fármaco por el riñón
Eliminación renal de un fármaco
:
Secreción tubular proximal
1 more item...
Reabsorción tubular distal
1 more item...
Filtración glomerular
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Excreción por otras vías
La excreción farmacológica también puede ocurrir a través de los intestinos, la bilis, los pulmones, la leche materna en menor grado, el sudor, la saliva, las lágrimas, el pelo y la piel solo ocurre en un grado reducido.
Modificaciones farmacocinéticas durante el embarazo
Unidad integrada de múltiples compartimentos: Madre, placenta, membranas extraembrionarias, liquido amniótico y feto
LA MADRE: Incremento en la depuración renal. La colestasis puede causar una disminución en la depuración de fármacos que sufren excreción biliar
EL FETO: Produce 15 a 20mL/h de orina y deglute 5 a
7 mL/h de líquido amniótico.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DEL FARMACO
La vía de administración se determina por las propiedades del fármaco
PARENTERAL (se introduce los fármacos directamente en la circulación sistémica)
Vía Intramuscular (IM)
la administración puede ser en soluciones acuosas absorbidas rápidamente o preparaciones de depósitos especializados que son absorbidos lentamente.
Vía Subcutánea (SC)
proporciona absorción atreves de difusión simple y es mas lenta que la Vía IV. Esta inyección minimiza los riesgos de hemolisis o trombosis relacionada con la inyección IV y no debe ser usada por fármacos que causa irritación tisular.
Vía Intravenosa (IV)
Es la mas usada, rápida y siendo útil para fármacos que no se absorben por vía oral
Vía Intradérmica (ID)
sirve para determinar diagnósticos o pruebas que definen si es alérgico o no a determinadas sustancias.
OTRAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS
Tópica
Es variable afectada por el trastorno cutáneo, área de la piel y otros factores, se usa cuando se busca un efecto local del fármaco
Transdérmica
Es lenta y sostenida, la administración se obtiene efectos sistémicos que son aplicado mediante la piel y su absorción puede variar dependiendo de las características de esta.
Intratecal/Intraventricular
Fármacos que son introducidos directamente en el liquido cefalorraquídeo
Rectal o vaginal
Es errática y variable, deriva la destrucción por el acido gástrico, usado por fármacos de posible inducción al vomitó y no es una vía aceptas ya que puede irritar la mucosa renal.
Preparaciones nasales
Permite administrar medicamento por la nariz mediante la área de superficies de membranas mucosas de las vías respiratorias y el epitelio pulmonar, usado especialmente en paciente con trastornos.
Ocular
Son soluciones acuosas destinadas a ser instiladas o aplicadas en el ojo
Ótica
Se refiere a la aplicación de medicamentos en el conducto auditivo externo. En la mayoría de casos, el fármaco aparece en forma de gotas y se utiliza, por tanto, para fines terapéuticos.
ENTERAL (Administración de un fármaco por la boca)
Vía Oral
( más utilizada)
básicos -Abs. duodeno
Ácidos - Abs. estomago
Vía Sublingual/bucal
En esta vía implica la colocación del medicamento entre el carrillo y encía
Inhalación
Permite subministrar medicamentos rápidamente por la boca
CAPITULO 2:
FARMACODINAMICA (Peris J.)
Estudia la potencia o las acciones que hace un fármaco sobre el cuerpo
ACTIVIDAD INTRÍNSECA
Los fármacos pueden clasificarse de acuerdo con su actividad intrínseca y los valores de E max resultantes.
Agonistas parciales
Tienen actividad intrínsecas mayores de cero pero menores de uno.
No pueden producir el mimo Emax que un agonista total
Un agonista parcial también puede actuar entre si de un agonista total.
Agonistas inversos
Ayudan a estabilizar la forma R inactiva y hace que R* se convierta en R.
Por lo general los receptores no unidos son inactivos y requieren de la interacción con un agonista para asumir una conformación activa.
Agonistas totales
Si un fármaco se une al receptor produciendo una respuesta biológica máxima que simula la respuesta al ligando endógeno, se tratara de un agonista total.
Los agonista totales se unirán a un receptor estabilizándolo a un estado activo para decir que tiene una actividad intrínseca de uno.
Antagonista
Los antagonistas se unen a un receptor con un alta afinidad pero poseen cero actividad intrínseca.
Antagonistas irreversibles
Se unen de forma covalente al sitio activo del receptor, con lo que reducen de forma permanente el numero de receptores disponibles al agonista.
Causa una desviación hacia debajo de Emax, sin cambio de los valores EC50.
Antagonistas alostéricos
Se une sitio distinto al sitio de unión agonista y previene la actividad del receptor por le agonista.
Causa una desviación hasta debajo de la Emax de un agonista, sin cambio en el valor EC50.
Antagonistas competitivos
Si el antagonista se une al mismo sitio ene l receptor que el agonista en una forma reversible es competitivo.
un antagonista competitivo interfiere con un agonista que se une a su receptor y lo mantiene en su estado inactivo.
Antagonismo funcional
(fisiológico)
Puede actuar en un receptor completamente separado, iniciando efectos que son funcionalmente opuestos a los de los agonistas
RELACIÓN DOSIS-RESPUESTA CUANTAL
es aquella entre la dosis del fármaco y la proporción de una población de pacientes que responden a el
índice terapéutico
Es una medida de la seguridad del fármaco, debido a que un valor mas grande indica un amplio margen entre las dosis que son efectivas y aquellas que son tóxicas.
Utilidad clínica del índice terapéutico
Se determina usando estudios del fármaco y experiencias clínica acumulada.
EJEMPLOS
Warfarina (fármaco con un índice terapéutico pequeño)
Penicilina (fármaco con una gran índice terapéutico)
RELACIONES DOSIS- RESPUESTA
Relación dosis graduada-respuesta
A medida que aumentan la concentración de un fármaco, su efecto farmacológico también aumenta de forma gradual hasta que todos los receptores están ocupados.
Eficacia
Es la magnitud de respuesta que causa un fármaco cuando interactúa con un receptor
Depende del número de complejos de fármaco-receptor
formados y de la actividad intrínseca del fármaco.
La eficacia máxima de un fármaco (Emáx) asume que el fármaco
ocupa todos los receptores y no se observa un aumento en la
respuesta ante mayores concentraciones del fármaco.
Potencia
Es una medida de la cantidad del fármaco necesario para producir un efecto.
A menor EC50 más potencia.
Se determina en función de la concentración del fármaco que
produce 50% del efecto máximo (EC50).
Efecto de la concentración del fármacos obre la unión a receptores
A medida que la concentración del fármaco aumenta y la concentraciones de los receptores unidos producirá un efecto máximo.
Relación de la unión del fármaco con le efecto farmacológico
En el cumplimiento de las tres suposiciones de la ley de acción de masa, ayudara a establecer una relación entre la ocupación del fármaco de su subtipo de receptor particular y la respuesta biológica correspondiente al fármaco.
TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL
Los fármacos actúan como señales y los receptores actúan como detectores de señales, siendo así el fármaco un agonista en respuesta celular.
Estados de receptores
Existen dos estados, inactivo (R) y activo (R) que están equilibrio reversible entre si, por lo general favoreciendo el estado inactivo. La unión de los agonistas, antagonista y agonistas parciales son ejemplos de moléculas o ligandos que se unen al sitio de actividad en el receptor y pueda afectar la fracción de R
Principales familias de receptores
Receptores acoplados a proteína G
El reconocimiento de señales químicas por los receptores de membrana acoplados a proteínas G afecta la actividad de la adenililciclasa.
Receptores ligados a enzimas
Estos receptores poseen actividad para tirosina cinasa sufriendo cambios conformacionales cuando es activado por un ligando lo que resulta en una mayor actividad enzimática intracelular y su repuesta durara de minutos a horas.
Canales iónicos con compuerta de ligandos
El mecanismo de señalización transmembrana hace que el Ligando se una a cada uno de los cuatro receptores principales
Receptores intracelulares
Los receptores intracelulares activados son factores de transcripción en el núcleo de la célula que regulan la expresión genética
El complejo fármaco-receptor
Las células tienen muchos tipos diferentes de receptores, cada uno de los cuales es especifico para un agonista particular y produce una respuesta única.
Características de la transducción de señal
La transducción de señal tiene dos características importantes: La capacidad de Amplificar señales pequeñas y el mecanismo para proteger a la célula de una estimulación excesiva.
ERRORES DE MEDICACIÓN
Errores por similitud ortográfica o fonética de los nombres de los medicamentos
Error por etiquetado o envase similar o inapropiado
Errores en la interpretación de las prescripciones médicas
Errores por uso de abreviaturas
REACCIONES DE LOS MEDICAMENTOS
TIPO C
Tras la administración prolongada (farmacodependencia)
TIPO D
Aparasen después de suprimir la administración (Teratogénesis, Carcinogénesis)
TIPO B
Mecanismo Inmunológico. Dosis no dependiente. Alta mortalidad
TIPO E
Tras la supresión muy brusca de un fármaco (Insuficiencia renal por corticoides)
TIPO A
Exageración del efecto. Dosis dependiente. Baja mortalidad
TIPO F
Debidas a impurezas, excipientes o contaminantes
FACTORES DE RIESGO DE RAM
Polifarmacia
Patologías previas o concomitantes: hepáticas, renales, cardiacas
Edades extremas (neonatales, ancianos)
Dosis empleada
Historia previa de Ram
UNIDAD 2 : FARMACOS QUE AFECTAN EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
CAPITULO 5: ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
(Radhakrishnan R., Feild C.)
AGENTES DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR
Bloqueadores no despolarizantes (competitivos)
El primer bloqueador neuromuscular conocido fue curare, pero ha sido sustituido por agentes con menos eventos adversos, como cistacurio, mivacurio, rocuronio y vecuronio.
Agentes despolarizantes
Funcionan al despolarizar la membrana plasmática de la fibra muscular, de forma similar a la acción de ACh.
Succinilcolina es el único relajante muscular despolarizante en
uso a la fecha.
BLOQUEADORES GANGLIÓNICOS
Nicotina
Carece de un beneficio terapéutico y es deletérea para la
salud. Dependiendo de la dosis
AGENTES ANTIMUSCARÍNICOS
Atropina
Se usa para el tratamiento de intoxicación con organofosfatos o sobredosis de anticolinesterasas como fisostigmina y en algunos tipos de intoxicación por hongos.
Escopolamina
En contraste a atropina, escopolamina produce sedación, pero a mayores dosis puede producir excitación.
Tropicamida y ciclopentolato
Se usan como soluciones oftálmicas para midriasis y cicloplejía.
Aclidinio, glicopirrolato, ipratropio y tiotropio
Tratamiento de la EPOC
Benztropina y trihexifenidilo
Son útiles como coadyuvantes con otros agentes
antiparkinsonianos para tratar la enfermedad de Parkinson
Oxibutinina y otros agentes antimuscarínicos para vejiga hiperactiva
Son fármacos sintéticos similares a atropina con acciones antimuscarínicas.
CAPITULO 6:AGONISTAS ADRENÉRGICOS O SIMPATICOMIMÉTICOS
(Radhakrishnan R.)
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA
Epinefrina
Epinefrina interactúa tanto con los receptores α como β. A dosis bajas, predominan los efectos β (vasodilatación) en el sistema vascular, en tanto que a dosis altas, los efectos α (vasoconstricción) son los más potentes.
Norepinefrina
Debido a que norepinefrina es el neurotransmisor en las neuronas adrenérgicas, debe, en teoría, estimular todos los tipos de receptores adrenérgicos. En dosis terapéuticas, el receptor α adrenérgico es el más afectado.
Isoproterenol
Es una catecolamina sintética de acción directa que estimula tanto los receptores adrenérgicos β1 como β2
Dopamina
Dopamina puede activar los receptores adrenérgicos α y β. a dosis mayores, causa vasoconstricción al activar los receptores α1
, en tanto que a dosis menores, estimula los receptores cardiacos β1.
Fenoldopam
Se usa como un vasodilatador de acción rápida para tratar la hipertensión grave en pacientes hospitalizados, al actuar sobre las arterias coronarias, arteriolas renales y arterias mesentéricas.
Dobutamina
Aumenta la frecuencia y el gasto cardiacos con pocos efectos vasculares. Dobutamina se usa para aumentar el gasto cardiaco en la insuficiencia cardiaca tardía , así como para apoyo inotrópico después de cirugía cardiaca.
Oximetazolina
Estimula directamente a los receptores α en los vasos sanguíneos que irrigan la mucosa nasal y la conjuntiva con lo que producen vasoconstricción y disminuyen la congestión.
Fenilefrina
Es un vasoconstrictor que aumenta las presiones arteriales tanto sistólica como diastólica. se usa para tratar hipotensión en pacientes hospitalizados o quirúrgicos
Midodrina
Actúa en la periferia para aumentar el tono arterial y venoso, está indicado para el tratamiento de la hipotensión ortostática.
Clonidina
se usa para el tratamiento de la hipertensión, también puede usarse para minimizar los síntomas de abstinencia de los opioides. Debe evitarse la descontinuación abrupta para evitar la hipertensión por rebote.
Salbutamol, metaproterenol y terbutalina
son agonistas β2 de acción breve que se usan sobre todo como broncodilatadores y se administran mediante un inhalador de dosis medida
Salmeterol, formoterol e indacaterol
Son de acción prolongada usados para el manejo de trastornos respiratorios como asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Mirabegron
Relaja el músculo liso detrusor y aumenta la capacidad vesical. Se usa para pacientes con vejiga hiperactiva
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN INDIRECTA
Tiramina
Tiramina no es un fármaco clínicamente útil, pero es importante debido a que se encuentra en alimentos fermentados, como quesos añejados y vino Chianti.
Cocaína
La cocaína es única entre los anestésicos locales al tener la capacidad de bloquear el transportador de norepinefrina dependiente de sodio-cloro (Na+/CL-) que se requiere para la captación celular de norepinefrina en la neurona adrenérgica
Anfetamina
Sus acciones están mediadas sobre todo a través de un aumento en la liberación no vesicular de catecolaminas, como dopamina y norepinefrina de las terminales nerviosas.
CARACTERÍSTICAS DE LOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Catecolaminas
Las aminas simpaticomiméticas que contienen el grupo 3,4-dihidroxibenceno (como epinefrina, norepinefrina, isoproterenol y dopamina) se conocen como catecolaminas.
Inactivación rápida
Mala penetración en el SNC:
Alta potencia
No catecolaminas
Los compuestos que carecen de los grupos catecol hidroxilo tienen una vida media más prolongada debido a que no son inactivados por COMT. (fenilefrina, efedrina y anfetamina)
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN MIXTA
Efedrina y seudoefedrina son agentes adrenérgicos de acción mixta. No solo aumentan la liberación de la norepinefrina almacenada de las terminaciones nerviosas sino que también estimulan directamente tanto los receptores α como β.
LA NEURONA ADRENÉRGICA
Las neuronas adrenérgicas se encuentran en el sistema nervioso central (SNC) y en el sistema nervioso simpático, donde sirven como enlaces entre los ganglios y los órganos efectores.
Receptores adrenérgicos (adrenoceptores)
Neurotransmisión en las neuronas adrenérgicas
La neurotransmisión involucra los siguientes pasos: síntesis, almacenamiento, liberación y unión del receptor de norepinefrina, seguida por la eliminación del neurotransmisor de la brecha sináptica
CAPÍTULO 4: AGONISTAS COLINÉRGICOS
(Radhakrishnan R.)
Actúan sobre los receptores activados por acetilcolina (ACh)
Agonistas colinérgicos de acción indirecta
(Agentes anticolinesterasa)(Reversibles)
Piridostigmina
Es otro inhibidor de la colinesterasa que se usa en el manejo crónico de la miastenia grave.Su duración de acción es intermedia (3 a 6 horas) pero mayor que la de neostigmina.
Tacrina, donepezilo, rivastigmina y galantamina
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen una deficiencia de neuronas
colinérgicas y por tanto menores concentraciones de ACh en el SNC.
Neostigmina
Neostigmina es un compuesto sintético que también es un éster de ácido carbámico e inhibe de forma reversible AChE en una forma similar a fisostigmina. Reversibles de acción intermedia (30min a 2 h)
Fisostigmina
Es un substrato de AChE y forma un intermediario carbamoílado relativamente estable con la enzima, que se inactiva de forma reversible. El resultado es una potenciación de la actividad colinérgica a lo largo del cuerpo.
Edrofonio
Edrofonio es el inhibidor prototípico de AChE de acción breve. Edrofonio se une de forma reversible al centro activo de AChE, previniendo la hidrólisis de ACh.
Tiene una duración de acción breve de 10 a 20 minutos debido a su eliminación renal rápida.
Agonistas colinérgicos de acción indirecta
(Agentes anticolinesterasa)(Irreversibles)
Pralidoxima
A nivel periférico
Fisostigmina
Ecotiofato
Se emplea como medicamento parasimpaticomimético al unirse de manera irreversible a la enzima acetilcolinesterasa.
Agonistas colinérgicos De acción directa:
Actúan sobre los receptores activados por acetilcolina (ACh),
Pilocarpina
El alcaloide pilocarpina es una amina terciaria y es estable a la hidrólisis por AChE.En comparación con ACh y sus derivados, es mucho menos potente pero no tiene carga y puede penetrar el SNC a dosis terapéuticas.Pilocarpina exhibe actividad muscarínica y se usa sobre todo en oftalmología.
Cevimelina
Parasimpaticomimético y muscarínico, con un efecto particular sobre los receptores M₁ y M₃. Se utiliza en el tratamiento de la boca seca y se asocia especialmente con el síndrome de Sjögren.
Carbacol (carbamilcolina)
Carbacol tiene acciones tanto muscarínicas como nicotínicas Al igual que betanecol, carbacol es un éster del ácido carbámico y un mal sustrato para AChE.
Metacolina
Es un agonista colinérgico sintético no-selectivo del tipo éster de colina que actúa uniéndose y activando receptores muscarínicos de la acetilcolina
Betanecol
Betanecol es un éster carbamoílo no sustituido estructuralmente relacionado con ACh
Nicotina
Acetilcolina
Acetilcolina es un compuesto de amonio cuaternario que no puede penetrar las membranas.
CAPITULO 7: ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
(Radhakrishnan R., Jinesh S.)
AGENTES BLOQUEADORES β-ADRENÉRGICOS
Nadolol y timolol: antagonistas β no selectivos
Nadolol tiene una acción de duración muy prolongada
Timolol reduce la reproducción de humor acuoso en el ojo
Acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol y nebivolol: antagonistas β1 selectivos
Estos fármacos reducen la presión arterial en la hipertensión y aumentan la tolerancia al ejercicio en la angina
Propranolol: un antagonista β no selectivo
Antagonista β-adrenérgico prototípico y bloquea los receptores tanto β1 como β2 con la misma afinidad.
Acebutolol y pindolol: antagonistas con actividad agonista parcial
Los β-bloqueadores con actividad simpaticomimética intrínseca son eficaces en pacientes hipertensos con bradicardia moderada, debido a que una mayor distribución en la frecuencia cardiaca es menos pronunciada con estos fármacos.
Labetalol y carvedilol: antagonistas de los adrenoceptores tanto α como β
Producen vasodilatación periférica, con o que reducen la presión arterial
FÁRMACOS QUE AFECTAN LA LIBERACIÓN O CAPTACIÓN
DE NEUROTRANSMISORES
La Reserpina tiene un inicio lento, una duración de acción prolongada y efectos que persisten por muchos días después de la descontinuación.
AGENTES BLOQUEADORES α-ADRENÉRGICOS
Fentolamina
Prazosina, terazosina y doxazosina
son útiles en el tratamiento de la hipertensión, causar mareo, una falta de energía, congestión nasal, cefalea, somnolencia e hipotensión ortostática
Yohimbina
Funciona a nivel del SNC para aumentar el flujo de salida simpático de la periferia
Fenoxibenzamina
se usa en el tratamiento de la sudoración y la hipertensión relacionadas con feocromocitoma, un tumor secretor de catecolamina de células derivadas de la médula suprarrenal. Puede causar hipotensión postural, congestión nasal, náusea y vómito.
CAPÍTULO 3: EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
( Radhakrishnan R.)
GENERALIDADES
El sistema nervioso autónomo (SNA), junto con el sistema endocrino, coordina la regulación e integración de las funciones corporales
INTRODUCCIÓN AL SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso tiene dos divisiones anatómicas: el sistema nervioso central (cerebro y medula espinal) y el sistema nervioso periférico (nervios que entran o salen del SNC)
Anatomía del sistema nervioso autónomo
Neuronas simpáticas
Las neuronas pregangliónicas del sistema simpático provienen de las regiones torácica y lumbar (T1 a L2) de la médula espinal y forman sinapsis y dos cadenas de ganglios similares a cordones que corren cerca y paralelas a cada lado de la médula espinal.
Neuronas parasimpáticas
Las fibras pregangliónicas parasimpáticas surgen de los pares craneales III (oculomotor), VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X (vago), así como de la región sacra (S2 a S4) de la médula espinal y forman sinapsis en los ganglios cerca o sobre los órganos efectores
Neuronas aferentes
Las neuronas aferentes (fibras) del SNA son importantes en la regulación de reflejos de este sistema y enviar una señal al SNC para que influya sobre la rama eferente del sistema de modo que responda.
Neuronas entéricas
Es la tercera división del SNA en un grupo de fibras nerviosas que inervan las vías gastrointestinales, páncreas y vesícula biliar y constituye el “cerebro del intestino”, funciona de forma independiente y controla la motilidad, las secreciones exocrinas y endocrinas y microcirculación de las vías gastrointestinales.
Neuronas eferentes
El SNA transporta impulsos nerviosos del SNC a los
órganos efectores a través de dos tipos de neuronas eferentes
Neuronas pregangliónicas: se ubica dentro del SNC emergiendo del tronco encefálico o médula espinal y forman una conexión sináptica en los ganglios.
Neuronas posgangliónicas: se origina en el ganglio.
Funciones del sistema nervioso simpático
Es responsable de ajustarse en respuesta a situaciones de estrés, como traumatismos, miedo, hipoglucemia, frío y ejercicio
Efectos de la estimulación de la división simpática
El efecto de la estimulación simpática es un aumento en la frecuencia cardiaca y presión arterial. La estimulación simpática resulta en la dilatación de las pupilas y los bronquiolos
Respuesta de lucha o huida
Los cambios experimentados por el cuerpo durante emergencias se conocen como la respuesta de “lucha o huida” Estas reacciones son desencadenadas tanto por activación simpática directa de los órganos efectores como por la estimulación de la médula suprarrenal para liberar epinefrina y menores cantidades de norepinefrina.
Divisiones funcionales dentro del sistema nervioso
La porción eferente del sistema nervioso periférico se clasifica en dos subdivisiones funcionales:
Sistema nerviosos somático:
participan en el control voluntario de funciones como contracción de músculos esqueléticos esenciales para la locomoción.
SNA:
regula el requerimiento cotidiano de funciones corporales vitales sin la participación consciente de la mente.
Funciones del sistema nervioso parasimpático
La división parasimpática participa en el mantenimiento de la homeostasia dentro del cuerpo, es necesario para la vida, debido a que mantiene las funciones corporales esenciales, como la digestión y la eliminación.
Función del SNC en el control de las funciones autónomas
Arcos reflejos
La mayoría de los impulsos aferentes se traducen de forma involuntaria en respuestas reflejas.
Emociones y el SNA
Los estímulos que evocan emociones fuertes, como la rabia, el miedo y el placer, pueden modificar las actividades del sistema nervioso autónomo.
Inervación por el sistema nervioso autónomo
Inervación dual
La inervación parasimpática vagal hace más lenta la frecuencia cardiaca y la inervación simpática la aumenta en la que existirá la inervación dual de un sistema que suele predominar en el control de la actividad de un órgano determinado.
Inervación simpática
Hay excepción en algunos órganos efectores como la médula suprarrenal, el riñón, los músculos pilomotores y las glándulas sudoríparas reciben inervación solo del sistema simpático.
Sistema nervioso somático
El sistema nervioso somático eferente difiere del SNA en que una sola neurona motora mielinizada, que se origina en el SNC, viaja directamente al músculo esquelético sin mediación de los ganglios
SEÑALIZACIÓN QUÍMICA ENTRE CÉLULAS
Mediadores locales
La mayoría de las células secretan sustancias químicas que actúan a nivel local. La histamina y las prostaglandinas son ejemplos de mediadores locales.
Neurotransmisores
Tipos de neurotransmisores
Se han identificado más de 50 moléculas de señal en el sistema nervioso y cada una de estas señales químicas se une a una familia específica de receptores como la Acetilcolina y norepinefrina son las señales químicas primarias en el SNA
Acetilcolina
La acetilcolina media la transmisión de los impulsos nerviosos a través de los ganglios autónomos en los sistemas nerviosos tanto simpático como parasimpático.
Receptores de membrana
Un receptor es un sitio de reconocimiento para una sustancia.
Norepinefrina y epinefrina
La norepinefrina media la transmisión de los impulsos nerviosos de los nervios posgangliónicos autónomos a los órganos efectores.
La epinefrina secretada por la médula suprarrenal, también actúa como un mensajero químico en los órganos efectores.
Hormonas
Las células endocrinas especializadas secretan hormonas hacia el torrente sanguíneo, donde viajan a través del cuerpo, ejerciendo sus efectos sobre células blanco ampliamente distribuidas.
TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL EN LAS CÉLULAS EFECTORAS
La unión de las señales químicas a los receptores activa los procesos enzimáticos dentro de la membrana celular que a la larga resulta en una respuesta celular, como la fosforilación de proteínas intracelulares o cambios en la conductividad de los canales iónicos.
Los receptores en las células efectoras del SNA se clasifican como adrenérgicos o colinérgicos con base en los neurotransmisores o las hormonas que los unen.
COLINÉRGICOS
Nicotínicos y muscarínicos que se activan con acetilcolina
ADRENÉRGICOS
Alfa y Beta se activan con adrenalina
Epinefrina y norepinefrina se unen a los receptores adrenérgicos y acetilcolina se une a los receptores colinérgicos.
Un neurotransmisor puede considerarse como una señal
y un receptor como un detector de señal y transductor.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA: Whalen K. (2019)Farmacología.Buenos Aires.Medical Panamericana.7ma Edición.
UNIVERSIDAD TÉCNICA DEL NORTE FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE ENFERMERÍA FARMACOLOGÍA
MAPA MENTAL
NOMBRE:Johana Tipas CURSO: 4 "B" DOCENTE: Doc. Baez Wildmark
