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OMEOSTASI, COMPORTAMENTO ALIMENTARE - Coggle Diagram
OMEOSTASI
mantenimento dell'omeostasi-> processi che mantengono entro precisi limiti fisiologici l'ambiente interno del corpo, tramite sistemi di feedback a retroazione positiva e negativa
esempio: parametro da mantenere-> neuroni sensoriali specializzati che ne sentono un cambiamento-> attivano degli effettori che si occupano di una risposta umorale (rilascio o inibizione di ormoni) e di una risposta motoria viscerale(SNA) e risposta motoria somatica (sistema comportamentale)
ipotalamo svolge ruolo per la regolazione della temperatura corporea, importante che sia costante intorno aia 37°circa per permettere sintesi di alcune proteine.
- Feedback retroazione positiva: parametro 36,5/37° temperatura si sta alzando, sensori termoreattori lo segnalano-> attivazione effettori del SNA, del sistema endocrino e del comportamento motivato per riportare la temperatura al parametro
- Feedback a retroazione negativa: se invece si abbassa la temperatura, risposte per alzarla che comprendono regolazioni fisiologiche e stimolazioni di comportamenti
regolazione del comportamento tramite: SN, Ipotalamo e secrezione di ormoni tramite ipofisi, SNA, sistemi modulatori diffusi del SNC che regolano arousal e umore
COMPORTAMENTO ALIMENTARE
motivazione per mangiare-> mantenere le riserve di energia ad un livello costante-> buon esempio di omeostasi
importante mantenere il bilancio energetico in equilibrio e quindi esistono dei meccanismi che regolano il comportamento alimentare, basati sulle quanto di riserve di energia, sul lungo o breve periodo
stato prandiale-> subito dopo aver mangiato, il sangue è ricco di nutrienti e l'energia viene immagazzinata tramite il processo anabolico-> conversione di energia (glucosio) e immagazzinamento in due tipi:
- glicogeno condensato nel fegato e muscoli, capacità limitata
- trigliceridi si accumulano nel tessuto adiposo, che ha capacità potenzialmente illimitata
stato di postassorbimento-> stato di digiuno tra i pasti, avviene la trasformazione di glicogeni e trigliceridi tramite il processo di catabolismo in energia che viene processata
- quantità di energia immagazzinata supera di molto il suo utilizzo-> aumento di adiposità, quindi obesità
- quantità di energia immagazzinata non soddisfa il bisogno del corpo-> perdita di tessuto grasso e inedia
una delle prime teorie sulla regolazione omeostatica del comportamento alimentare-> ipotesi lipostatica
idea che il cervello tenga sotto controllo la quantità di grasso e agisca per difendere le riserve energetiche dalle perturbazioni
l'associazione tra grasso corporeo e comportamento alimentare presuppone una forma di comunicazione dal tessuto adiposo al cervello e grazie a esperimenti su topi geneicamente obesi ai quali era stato inibito il rilascio di leptina, si è capito che questa comunicazione avviene tramite un ormone rilasciato nel sangue: la leptina
esperimento di parabiosi-> unione anatomica e fisiologica di due animali per lungo periodo: in questo caso tra un topo ob/ob e un topo normale--> il loro comportamento alimentare e la loro obesità si riduceva, come se l'ormone mancante fosse stato reintegrato
la leptina viene rilasciata dagli adipociti (cellule grasse) e regola la massa corporea agendo direttamente sui neuroni dell'ipotalamo
piccole lesioni su entrambi i lati dell'ipotalamo di un ratto possono avere grandi effetti sul suo comportamento alimentare e l'adiposità:
- lesioni bilaterali dell'ipotalamo laterale-> causano anoressia, grave diminuzione del desiderio di cibo
- lesioni bilaterali dell'ipotalamo ventromediale-> causano obesità, aumento di desiderio di alimentarsi
si credeva che l'ipotalamo laterale-> centro della fame mentre l'ipotalamo ventromediale-> centro della sazietà, ma questo sistema del doppio centro risulta troppo semplicistico e si scoprì che in realtà le lesioni ipotalamiche influiscono sul comportamento alimentare grazie ai segnali della leptina, oltre che a variabili sensoriali e psicologiche
il nucleo arcuato-> percepisce la modificazione dei livelli ematici di leptina:
- aumento di leptina-> aumento attività di neuroni composti da peptidi anoressizzanti diminuzione adiposità
- riduzione di leptina-> aumento attività neuroni composti da peptidi oressigenici aumento adiposità
alti livelli di leptina: attivazione recettori della leptina nel nucleo arcuato dell'ipotalamo, coordinamento di neurotrasmettitori peptidici-> anoressizzanti, i cui assoni sono proiettati al tronco encefalico caudale, midollo spinale e nuclei paraventricolari e ventromediale dell'ipotalamo.
- Produzione di una risposta umorale-> aumento secrezione di TSH e di ACTH (adenocorticotropo) che agiscono sulla tiroide e ghiandole surrenali incrementando attività metabolica-> consumo di energia.
- Risposta motoria viscerale -> la divisione simpatica del SNA contribuisce all'aumento dell'attività metabolica innalzando la temperatura corporea
- Risposta motoria somatica-> inibizione del comportamento alimentare grazie all'inibizione dell'area ipotalamica laterale
- lesione al nucleo arcuato-> mancata sensibilità alla leptina e mancata inibizione del comportamento alimentare
bassi livelli di leptina: attivazione recettori della leptina nel nucleo arcuato dell'ipotalamo, coordinamento di neurotraspettitori peptidici oressigenici, effetti opposti a quelli anoressizzanti, stimola la fame e la ricerca di cibo
- Risposta umorale-> inibizione della secrezione di TSH e ACTH, da parte del nucleo paraventricolare per diminuire il consumo di energia
- Risposta motoria viscerale-> attivazione sistema parasimpatico del SNA e stimolazione del comportamento alimentare
- Risposta motoria somatica-> stimolazione a mangiare perchè attivazione neuroni nell'ipotalamo laterale
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l'assunzione di liquidi
il comportamento volto all'assunzione di liquidi è stimolato da due meccanismi fisiologici, che scatenano la sete in modi diversi:
ipovolemia ovvero diminuzione del volume ematico, da una perdita di fluidi
sete volumetrica o ipovolemica -> rilascio di vasopressina innescata da:
- aumento di livelli ematici di angiotensina II che segnala il ridotto flusso ematico nei reni, attivando i neuroni neurosecretori magnocellulare dell'ipotalamo a rilasciare vasopressina
- oppure gli assoni meccanosensori del nervo vago rilevano abbassamenti di pressione arteriosa e attivano i neuroni del nucleo del tratto solitario
- entrambi questi metodi si dirigono all'ipotalamo che coordina le risposte
oltre a questa risposta umorale, la riduzione del volume ematico stimola la divisione simpatica del SNA che aiuta a correggere la caduta di pressione arteriosa costringendo le arteriole e genera lo stimolo della sete
ipertonicità concentrazione di sostanze disciolte nel sangue, fluidi molto salati,
sete osmotica-> acqua lascia le cellule tramite osmosi rilascio di vasopressina innescata da:
- ipertonicità rilevata dai neuroni dell'organo vascolare della lamina terminale o OVLT. Questi eccitano le cellule neurosecretrici magnocellulari che secernono vasopressina e stimolano la sete osmotica
Gli animali terrestri devono prevenire la disidratazione, dato che sia il comparto intracellulare che extracellulare sono composti da fluidi. L’acqua nel corpo si muove per diffusione. Il fluido extracellulare indica lo stato di quello intracellulare