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Aminoglucósidos - Coggle Diagram
Aminoglucósidos
Antibióticos bactericidas cuyo principales representantes son:
Trobamicina
Amikacina
Gentamicina
Utilizadas en combinaciones para:
tratamientos de infecciones por bacilos gram (-) aerobios
Mecanismo de resistencia
Resistencia en gram negativos
La resistencia suele ser constitutiva
Puede darse como:
Produccion de enzimas inactivantes
Sistemas de expulsión
Relativa estabilidad frente a generación de resistencias
Pueden ser
Naturales
Adquiridos
Espectro de actividad
Actividad frente a microorganismos gram+
Buena actividad in vitro
S. Aureus
Actividad frente a micobacterias
Presentan actividad in vitro:
Estreptomicina
Mycobacterium Tuberculosis
Amikacina
M. Abscessus
M. chelonae
M. Fortiutum
Actividad frente a microorganismos gram-
Actividad notable
Incluyendo a enterobacterias:
Acinectobacter spp
Haemophilus influenzae
Pseudomonas spp
Clasificación y estructura clínica
Características
Amikacina, trobamicina, netilmicina
Vía Parenteral
Estreptomicina y kanamicina
Tóxica
Contienen un anillo aminiciclitol unidos por enlaces glucosídicos
Neomicina
Uso tópico, ocular o por via oral
Sustancias naturales producidas por actinomicetos
Moderno:
Amikacina
Netilmicina
derivados:
semisintéticos
Paranomicina
Parasitosis intestinales
Indicaciones terapeúticas
Absorción
facilmente tras la administracion VIM
Distribución
Vol. en adultos: 0.2/0.4 I/Kg
Gentamicina. trobamicinca, amikacina
Espectro de actividad microbiana similar
Eliminación
Renal
Frecuente administración junto con:
B-lactamicos activos frente a estos microorganismos
Toxicidad
Nefrotoxicidad
Ototoxicidad
Se emplean por infecciones graves provocadas por:
Bacterias aerobias Gram- (enterobacterias)
Interacciones
Ticarcilina y Piperacilina forman enlaces covalentes con los aminoglucósidos
Aumento de la ototoxicidad y nefrotoxicidad
Ticarcilina y Piperacilina forman enlaces covalentes con los aminoglucósidos
INACTIVANDOLOS
interferencia en el efecto de numerosos farmacos, provocando:
Disminuciónde la eficacia
Mecanismos de acción
interfieren en síntesis proteica bacteriana en los ribosomas
Se unen a la subunidad 30S del ARN ribosómico 16S
Provocando
inhibición de la translocación interrumpiendo los primeros pasos de la síntesis proteica
atraviesan membrana externa mediante mecanismos pasivos
Acceden al espacio periplasmático
Atravezando la membrana interna
Alcanzan el interior bacteriano
mediante mecanismos de transporte dependientes de energía
no se producen en condiciones anaerobias