Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
laki-laki 50th
DM 10thn
keton (+)
lemas seluruh tubuh
mucosa bibir…
- laki-laki 50th
- DM 10thn
- keton (+)
- lemas seluruh tubuh
- mucosa bibir kering
- pem. lab (kalium 2,5. Ph 7,2)
DIABETES MELITUS
PANCREAS
ANATOMI
-
-
batas
-
posterior
colon transversum, gaster
-
HISTOLOGI
pulau langerhans
- sel alfa (glukagon)
- sel beta (insulin)
- sel delta (somatostatin)
- sel F (polipeptida pankreas)
-
-
-
-
-
FISIOLOGI
EKSOKRIN
-
sekresi cair alkalis
disekresi sel duktus dan menghasilkan NaHCO3, untuk menetralkan asam hidroklorida yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum.
-
ENDOKRIN
hormon insulin
menurunkan kadar glukosa, asam Iemak, dan asam amino darah serta mendorong penyimpanan bahan-bahan tersebut
efek pd karobohidrat
Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari
glukosa, di otot rangka dan hati.
Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi
glukosa.
-
-
efek pd lemak
Insulin menghambat lipolisis, mengurangi pembebasan asam lemak
dari jaringan lemak ke dalam darah.
-
-
hormon glukagon
-
efek pd karobohidrat
-
menurunkan glikogenesis, mendorong glikogenolisis, dan
merangsang glukoneogenesis.
efek pd lemak
-
meningkatkan produksi keton hati(ketogenesis) dengan
mendorong perubahan asam lemak menjadi badan keton.
-
-
-
ETIOLOGI
Faktor Risiko : Usia, Riwayat berat badan lahir rendah, Penyakit kardiovaskular seperti hipertensi dan gagal jantung
-
-
KETOASIDOSIS DIABETIK
peningkatan hormon kontra regulator (glukagon,kortisol)
dengan tanda hiperglikemia
etiologi
-
peningkatan hormon anti insulin (glukagon,kortisol)
patofisiologi
hiperglikemia
glukagon meningkat
-
-
gangguan penggunaan glukosa oleh jaringan -> diuresis osmotik -> TRIAS (polidipsi, poliuri, polifagi)
- KETON (+)
- KALIUM TURUN
- PH MENURUN
ketosis
- defisiensi insulin menyebabkan lipolisis
- kadar asam lemak meningkat
- asam lemak bebas masuk ke hati
- dioksidasi menjadi badan keton -> asam hidroksibutirat, asam asetat
KLASIFIKASI
-
TIPE 2
DEFINISI
sel-sel tubuh menjadi kurang sensitif terhadap hormon insulin, meskipun produksi dan kadar hormon insulin normal.
PATOGENESIS
Rusaknya sel-sel B pankreas karena virus,zat kimia,dll
-
-
PATOFISIOLOGI
Resistensi insulin, karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal
Disfungsi sel B pancreas, akan terjadi secara progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen
TATA LAKSANA
UMUM
-
pemberian obat antihiperglikemia : metformin, insulin
-
-
ISLAM
Metode alamiah, menggunakan herbal atau tanaman obat
-
EPIDEMIOLOGI
indonesia termasuk negara dengan prosentasi penderita diabetes paling tinggi ke 6 didunia, tersebar di berbagai daerah, dg prevalensi terbesar yakni 11,1% dan terkecil 1,7%
-
-
-
-
-
-
-