Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Thiểu năng miễn dịch - Coggle Diagram

- - - - Bản chất: do ái tính đặc hiệu của gp120 với các phân tử CD4 mà CD4 có nhiều ở tb Th mà Th lại đóng vai trò trung tâm của hầu hết các đạp ứng md. HIV làm ly giải tb T hoặc bất hoạt dẫn đến sự suy giảm của tất cả các loại đứmd. bệnh nhân AIDS có sl TCD4+ giảm không những ở máu ngoại vi mà còn giảm ở các hạch bạch huyết và các nơi viêm nhiễm. các tb khác tuy không bị hủy nhưng cũng không làm đủ và đúng chức năng của mình
      - Cơ chế
        
        Cơ chế ly giải TCD4
        
        Quá trình sinh sản của virus làm tăng khả năng thẩm thấu của màng tb TCD4, năng áp lực nội bào gây vỡ Tb
        
        Một lượng lớn ADN của virus tự do trong bào tương không được hòa nhập vào gen của tb bị nhiễm, đã gây độc cho tb. tương tự thế 1 lượng lớn mARN của virus không có chức năng sao chép cũng can thiệp phá vỡ màng tế bào
        
        Các sp gen như gp120 gắn với pt CD4 mới tổng hợp, mới tái chế trong bào tương, tác động làm chết tb
        -Thực tế, tb nào bộc lộ nhiều CD4 trên bề mặt thì càng dễ bị HIV tấn công và tiêu diệt (TCD4 bị tiêu diệt nhiều hơn ĐTB)
        -ĐTB nhiễm HIV theo 1 số phương thức k phụ thuộc vào CD4 như thực bào các tb đã nhiễm HIV. Như vậy ĐTB bị nhiễm nhưng không chết cũng là 1 nguồn cung cấp HIV trong suốt quá trình lâm sàng của bệnh
        
        Cơ chế gây suy yếu các tb
        TCD4 chưa bị nhiễm HIV
        
        HIV gây phong bế quá trình chín của tb TCD4+ thông qua các cytokin của các tb bị nhiễm
        
        gp120 được bộc lộ trên các tb bị nhiễm gắn với CD4 của tb TCD4+ chưa bị nhiễm tạo thành các hợp bào có đời sống ngắn.
        
        Tình trạng tự miễn: nhiều bn có kt chống gp120 lưu hành trong máu có thể làm trung gian phá hoại các tế bào T mang gp120 qua pư độc trung gian tb phụ thuộc kháng thể hoặc gắn bổ thể. một số KT đặc hiệu với protein virus có thể pư chéo với các protein bình thường trên mặt tế bào T bình thường dẫn đến sự tàn phá tế bào.
        VD gp41 của Virus gần giống MHCII -> không trình diện được KN. gp120 giống với IL-2 -> không hoạt hóa được các đạp ứng miễn dịch