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MALATTIA DI ALZHEIMER - Coggle Diagram
MALATTIA DI ALZHEIMER
Ep
demenza prevalente dopo i 65aa, incidenza e prevalenza raddoppiano ogni 5aa a partire da quell'età
aumentata incidenza in soggetti con eventi cerebrovascolari, traumi o bassa scolarità perché la loro riserva funzionale è ridotta
E
1-2% dei casi è geneticamente determinato, con mutazione di APP o presenilina 1 o 2. Si caratterizzano per esordio <50aa. Anche i polimorfismi di ApoE (ApoE4) sono associati ad aumentato rischio
-
AP
MACRO
atrofia che dalle aree ippocampali si espande alle aree frontali, alle cortecce entorinali e al nucleo di Meynert (colinergico, posto sotto i gangli della base)
micro
-
placche senili di amiloide extracellulari, contenenti frammenti di neuriti e neuroni degenerati
P
per quanto l'accumulo di b-amiloide sia il fattore perpetuante, esso è insufficiente a causare la malattia: sono necessari gli ammassi di Tau e la reazione infiammatoria della microglia
squilibrio della via gamma-->beta secretasi rispetto alla alfa-->gamma secretasi su APP, che determina la produzione di Ab40 e Ab42 e l'accumulo di proteina amiloidogenica. La mutazione delle preseniline può rendere iperattiva la via gamma-secretasi
D
-
elevato overlap con altre patologie: potrebbero esserci QC e neuroradiologici da Alzheimer ma causati da accumuli di TDP43, o quadri di demenza frontotemporale perfettamente sovrapponibili ad un QC Alzheimer
QC
fasi cliniche
primi sintomi cognitivi con deficit della memoria episodica, che si fanno via via più frequenti e persistenti. Può essere coinvolta la memoria a lungo termine
disturbi comportamentali, del linguaggio, dell'attenzione e del riconoscimento delle persone. Si ha una progressiva perdita dell'autosufficienza
Fase terminale: si ha perdita di capacità elementari come la nutrizione per aprassia. Le condizioni cliniche peggiorano fino alla morte