Syndrome coronarien aigu(SCA):syndrome clinico-electro-biologique en rapport avec une insuffisance coronaire aigue face aux besoins en oxygene du myocarde
Douleur thoracique angineuse (d'origine coronaire)
rétrosternale,enserrement,oppression
Irradiation MSG et mâchoires
Sueurs,nausées,vomissements
attention douleur atypique (diabétique+++,femme,sujet agé) URGENCE SURTOUT SI ELLE SURVIENT CHEZ UN PATIENT AYANT DES FDR CARDIO-VASCULAIRES
signes cliniques
La pratique d'un ECG est systématique devant toute douleur épigastrique chez un patient ayant des FDR CVX
Prise en charge
Mécanismes et les conséquences physiopathologiques des syndromes coronariens aigus
l'ischémie myocardique est du à un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène
ischemie myocardique >>>consequences metaboliques :liberation de lactates (metabolisme anaérobique)
conséquences hémodynamiques :dysfonction diastolique puis dysfonction systolique
conséquences électriques :troubles de la repolarisation
conséquences cliniques :douleur thoracique
plaque d'athérome instable,jeune( <1mois ) chape fibreuse:mince,fissurée,ulcérée
noyau lipidique:grande taille,richement vascularisé,riche en macrophages,croissance rapide
risque de rupture et évacuation de son contenu dans la lumière coronaire+++:
Agrégation plaquettaire+formation de thrombus
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Les types de SCA selon la présentation clinique et électrique
ST- >>>si thrombus partiellement occlusif :sans sus décalage persistant de ST
ST+ >>>si thrombus totalement occlusif:avec sus décalage persistant de ST:
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consequences d'une rupture de la plaque d'athérome
1)Rupture de la plaque d'athérome:Mise à nu de son contenu dans la lumière coronaire
2)Afflux des plaquettes vers le site de rupture pour colmater la brèche
3)Adhésion plaquettaire au sous endothelium lésé(grace à l'interaction de la glycoproteine plaquettaire GP Ib avec le facteur von Willebrand(Fvw)
4)Activation et Adhésion plaquettaire entre elles et a la thrombine par plusieurs phénomènes pour aboutir à la formation du thrombus fibrino-plaquettaire
5)Autres phénomènes:inflammation,vasoconstriction, spasme
6)Cascade ischémique
traitement antiagrégant plaquettaire
Récepteurs P2Y12 à l'ADP(inhibiteurs des rcps P2Y12)
Récepteurs GP IIb IIIa(inhibiteurs des rcps GP IIb IIIa )
Cyclooxygénase 1(Aspirine)
Facteurs de risque cardiovasculaire majeurs : tabac, HTA,Diabete,hypercholesterolemie ,heredite coronaire
Facteurs de risque cardiovasculaire
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SCA ST-
douleur <20min
objectif thérapeutique initial:stabiliser la plaque par les moyens pharmacologiques puis faire la coronarographie
Troponines :les +spécifiques et les + sensibles proteines structurelles du systeme contractile des myocardes
trois sous unités:T,I++++,C
Pic:12-24H
Peuvent persister positives jusq'a 7-10jours
Biomarqueurs de nécrose
CPK MB L'isomere MB prédomine au niveau du myocarde mais existe aussi au niveau du muscle squelettique ,rate et prostate;
sensible et assez specifique
debut de l'elevation; 4-6heures +++
Pic:24h
se négative en 3-4jours
Myoglobine :proteine cytoplasmique des muscles striés(squellettiques et myocarde)
Debut de l'elevation; 2heures +++
Marqueur le plus précoce à s'elever et à disparaitre (24heures)+++
tres sensible et non spécifique
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Score TIMI Score GRACE
SCA ST- TROPONINES +:IDM sans ondeQ
SCA ST- TROPONINES -:Angor instable
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URGENCE Thérapeutique ++++ Objectif thérapeutique:stabiliser la plaque vulnérable HOSPITALISATION EN USIC (transfert parSMUR+++)+Monitorage+Bilan
Conduite à tenir
2 volets thérapeutiques: traitement pharmacologique + stratégie invasive (coronarographie)
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Anticoagulation (max 7jours): a arreter 24h apres revascularisationHNF ou HBPM ou FONDAPARINUX OU BIVALIRUDINE
Double antiagrégation plaquettaire: Aspirine a vie +inhibiteur P2Y12 (12mois)
IEC: obj PA<130/80mmHg
Betabloquant:obj FC 50-60bpm
Statine :objectif LDL<0,55g/l:1,4 mmol/l
Dérivé nitré:si angor récidivant
Prévoir coronarographie +Echographie cardiaque
traitement anti-ischémique :
Dérivé nitré (non systématique au long cours )
bêtabloquant ou Inhibiteur calcique non dihydropyridine ( a vie)
Anticoagulation (max 7jours): a arrêter 24h après revascularisation
HNF ou HBPM ou FONDAPARINUX OU BIVALIRUDINE
Double antiagrégation plaquettaire: Aspirine a vie +inhibiteur P2Y12: clopidogrel++ (12mois)
traitement adjuvant:
IEC ou ARAII (à vie)
Statine (a vie)
Correction des FDR CVX
Douleur >20min
Reperfusion en urgence par thrombolyse ou angioplastie primaire
objectif thérapeutique
complications aigus des SCA ST+
SCA ST+
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Insuffisance cardiaque etat de choc cardiogénique troubles du rythme ventriculaire péricardites aigus
extreme urgence thérapeutique 2 moyens de reperfusion en urgence:
Moyen inventionnel:Angioplastie primaire dans les 60min ou 120min :méthode de référence et la plus sure et efficace+++
Moyen pharmacologique:thrombolyse (fibrinolyse)
puis une coronarographie post succés de thrombolyse dans les 2-24heures
Stratégie thérapeutique
Reperfusion en urgence pour arrêter l'extension de la nécrose myocardique à l'origine de complications redoutables ( la reperfusion en urgence n'est envisagéé que pour les SCA ST+ récents (<12H de douleur),la stratégie initiale est un traitement médical conventionnel puis la coronarographie à froid
objectif thérapeutique
Aspirine( a vie) et inhibiteur P2Y12(12mois):clopidogrel ou ticagrelol ou prasugrel
betabloquant a vie :obj FC50-60bpm
IEC a vie:objectif PA<130/80mmHg
statine a vie :objectif LDL-C<0,55g/l
IPP a vie
Ordonnance de sortie :BASIC