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Patologia Hepática - Coggle Diagram
Patologia Hepática
Bilirrubina
Pré-hepática - hemólise.
Hepática - disfunção hepática.
Pós-hepática - colestase.
Direta - Conjugada
Indireta - Não Conjugada
Produzida nos tecidos periféricos, transportada para o figado pela albumina em forma indireta. Captada pelo figado e transformada em direta e secretada pelos hepatócitos para o interior dos canalículos biliares existentes entre eles.
Enzimas Hepáticas
ALT - aumento associado à destruição dos hepatócitos, mais comum e o melhor método para deteção de lesão hepática.
AST - libertado pelo citoplasma mas também pelos tecidos, não é especifico.
FA - aumento associado a colestase, tóxicos e também se encontra presente noutros tecidos.
GGT - aumento associado a colestase e encontra-se noutros tecidos em maiores concentrações.
Disfunção hepática
Icterícia pré hepática - aumento da destruição de eritrócitos. Causas podem ser agentes infeciosos e parasitários, tóxicos hemolíticos, reações autoimunes e transfusionais. Apresentadas na forma de anemia com reticulose regenerativa, palidez, fezes e urina corada.
Icterícia hepática - excesso de bilirrubina que decorre da incapacidade dos hepatócitos de conjugar, captar ou excretar. Causas podem ser hepatites infeciosas ou tóxicas, cirrose hepática e congestão hepática. Ocorre aumento de bilirrubinémia Indireta e as fezes são descoloradas.
Sinais clínicos - anorexia, depressão, letargia, vómito, diarreia, cogulopatias, icterícia, hepatomegálias, ascite e encefalopatia hepática
Icterícia pós hepática - incapacidade do sistema biliar eliminar a bilirrubina provocada pelas obstruções das vias biliares. Causas como litíase biliar e neoplasia. Aumento de bilirrubinémia direta, aumento de FA, esteatorreia e fezes descoloradas.
Ascite
Hepática - diminuição de albuminémia que leva a diminuição da pressão oncótica ou retorno venoso da veia porta que dificulta a hipertensão portal e leva a um aumento da pressão hidrostática.
Não Hepática - IC, nefropatias e alterações nutricionais ou digestivas.
Transudado abdominal.
Sinais clínicos - diarreia, meteorismo, taquipneia, dispneia, edemas generalizados e dilatação abdominal.
Função Reticuloendotelial
As células de Kupffer removem e degradam substâncias estranhas e apresentam antigénios.
Circulação portal funciona como um filtro para a remoção de bactérias, toxinas e substâncias químicas.
Disfunção hepática causa o aumento de toxinas em circulação e depois encefalopatia hepática.
Bile
Solução alcalina de ácidos e pigmentos biliares, fosfolipídos e colestrol.
Função de emulsionar gorduras e alcalinizar o pH intestinal, armazenamento na vesícula biliar e a sua secreção é estimulada pela presença de lípidos no duodeno.
Ciclo da Ureia
Digestão das proteínas que produz aminoácidos e amónia.
O metabolismo de amónia produz ureia e o aumento leva a uma intoxicação do SNC e consequentemente a uma encefalopatia hepática, falência hepática e perda de capacidade de metabolizar amónia.
Metabolismo dos Fármacos
Fase hepática I ocorre a inativação/ativação/conversão dos fármacos.
Fase hepática II ocorre a conjugação que leva à excreção.
Proteinas Séricas
Albumina - diminuição tem a ver com disfunção hepática crónica, sinal clínico associado a ascite.
Globulina - patologia hepática, diminuição associada à insuficiência hepática exceto de imunoglobulinas.
Localização
Na região abdómen cranial, junto ao diafragma sob a arcada costal. Contém a veia porta que realiza a drenagem venosa do estômago, intestino, pâncreas e baço. A vesícula biliar encontra-se na face visceral do fígado e contém o ducto biliar que drena para o duodeno.
Fisiologia
Maior capacidade funcional face a lesões e de regeneração.
Metabolismo de proteínas, carboidratos e lípidos é realizado no fígado após a entrada de alimentos na circulação protal na forma de aminoácidos, monossacarideos, ácidos gordos de cadeia curta e vitamina de complexo B.
As reservas de glicogénio mantém os níveis estáveis de glicemia juntamente com a insulina e glucagon. As proteínas e os lípidos são transformados em glucose. As proteínas e os CG são convertidos em ácidos gordos, existe síntese de colestrol e lipoproteínas e há reserva e produção de aminoácidos.
Coagulação Sanguínea
Ocorre através da síntese dos fatores de coagulação, da bile permitir a absorção de vitamina K, síntese de fibrinogénio.
Vitaminas
A bile é essencial para a absorção de vitaminas lipossolúveis e ocorre o armazenamento de vitaminas hidrossolúveis.
Exame Clínico
Inspeção, palpação e percussão do órgão.
Icterícia
Degradação de Hematies - bilirrubina não conjugada - captada pelo fígado - conjugada - canículos biliares - bile - intestino - desconjugação bacteriana - urobilinogénio
Insuficiência Hepática
Necessário haver lesão de 2/3 do parênquima. Causas podem ser infeciosas, tóxicas, nutricionais, colestase e vasculares.
Encefalopatia Hepática
Manifestações neurológicas associadas a IH graves. Causa pode ter a ver com amónia e outras toxinas não desativadas a nível hepático que levam a intoxicação aguda do SNC.
Exames Complementares
Raio-x, ecografia, enzimas hepática séricas, provas de excreção hepática, provas de funcionalidade hepática, abdominocentese, citologia e biópsias.