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Virus et cancers - Coggle Diagram

- - - - Présence du génome viral dn les cells tumorales.
      - Expression de protéines virales dont l'oncogénicité a été démontrée expérimentalement +++.
    - - In vitro : immortalisa° voire transforma° de cells en culture.
      - Tumorigénicité chez l'animal.
- - - - Présence dans le génome viral d'un oncogène d'origine cellr (v-src pour RSV) -> expression à haut niveau dans les cells infectées.
        
        Tous les animaux développent la maladie.
        
        Site d'intégra° du génome viral d'une cell tumorale à une autre : tumeurs polygonales.
      - Exemple du RSV :
        
        1911 -> Francis Peyton Rous (1879-1970) démontre l'origine virale (RSV) d'un sarcome aviaire.
        
        Prix Nobel de Physiologie-Médecine en 1966.
        
        Apparition rapide (qqn semaines après infec°) d'une tumeur solide (sarcome) chez 100% des poulets.
        
        Provirus n'est intégré que dn le génome des cells tumorales +++.
        
        Site d'inser° variable d'une cell tumorale à l'autre.
        -> Pouvoir transformant lié à un gène viral.
      - Propriétés :
        
        Virus transformant.
        
        Courte période d'incuba° : virus oncogènes rapides.
        
        Taux élevé de tumorigénèse et de transforma°.
        
        Site d'inser° aléatoire du provirus dans l'ADN cellr.
        
        Fonc° de transforma° sont portées par le virus.
        
        Virus ont acquis un proto-oncogène d'origine cellr qui induit une transforma° cellr (s'il est dérégulé).
    - - HTLV-1 (Human T-cell Leukemia virus-1) : Seul exemple de rétrovirus humain oncogène. Associé à des leucémies/ lymphoïdes T de l'adulte -> ATL (Adult T-cell Leukemia/Lymphoma).
      - Voie de transmission : Sanguine, Sexuelle, Verticale mère-enfant, Allaitement +++ -> 15 à 20% environ des enfants de mère infectée sont à leur tout infectés.
      - Répartition géographique : 10 à 20 Millions de personnes infectées dans le monde.
        
        Dév d'une ATL chez 1 à 5% des sujets infectés après 10 à 50 ans d'infect° chronique asymptomatique.
        
        Autre pathologie associée à HTLV-1, neuromyélopathie chronique dégénérative.
      - Transforma° cellr ne dépend pas du site danser° du provirus. Oncogenèse médiée par une protéine virale. Rôle majeur de la protéine régulatrice Tax :
        
        Pouvoir transformant in vitro -> immortalisa° des LT.
        
        Activa° de la réplica° virale/ essentielle à la réplica° de HTLV-1.
        
        Rôle dn la transforma° cellr (activa° de proto-oncogènes cellr ?, altéra° de nb voies de signalisa°).
    - - Ex de l'ALV : 1908 -> Vilhelm Ellerman et Oluf Bang (Danemark) découvrent l'origine virale d'une leucémie de poulet. La tumeur se développe après une longue période et dn seulement 5% des cas. Le virus établit une infec° chronique chez tous les animaux infectés. Nécessaire mais non suffisant pour produire des tumeurs.
      - Activa° oncogénique par mutagenèse intentionnelle +++.
        
        Intégra° du génome viral à proximité d'un proto-oncogène cellr (ex : virus de la leucémie aviaire AVL).
        
        Tous les animaux ne développent pas la maladie.
        
        Site d'intégra° du génome viral identique dans les tumeurs.
        -> Proto-oncogène c-myc pour la leucémie aviaire
      - Propriétés :
        
        Virus oncogènes, mais non transformant.
        
        Dév lent de tumeurs après l'infec°.
        
        Transforma° cellr = évén rare (probabilité faible d'inser° à proximité d'un oncogène).
        
        Tumeurs clonales : plusieurs évén oncogéniques sont requis.
        
        Site d'inser° "spécifique" de l'ADN proviral dans l'ADN des cells tumorales.
        
        Virus compétents pour la réplica° virale.
        -> Oncogenèse par muta° intentionnelle.