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Bases moleculares del cáncer y bioinformática, Bibliografía: Salazar…

- - - - En las células eucarióticas, el ciclo celular está compuesto de las fases G1, S, G2 y M.
        
        Su regulación es prioritaria y es controlada por la participación de diferentes proteínas llamadas ciclinas y cinasas dependientes de ciclinas
        
        De manera normal, las células responden a señales tanto internas como externas que estimulan la proliferación celular
        
        lo que requiere de una regulación en la que participan diferentes proteínas que estimulan el ciclo celular
- - - - En 1970, se describe que uno de los genes del virus del sarcoma de Rous, el gen src, tiene la capacidad de transformar células normales en fenotipos maligno
        
        versiones de genes virales oncogénicos se encuentran en células normales y participan en el proceso de proliferación celular.
        
        el gen src pertenece a una familia cinasas de tirosina que participa en la regulación del desarrollo embrionario y crecimiento celular
        
        Estos genes se denominaron protooncogenes
        
        puede definirse a los protooncogenes como genes que codifican proteínas que regulan de manera normal y fisiológica la cascada de eventos que sirven para mantener el control de la progresión del ciclo celular y el estado normal de diferenciación de la célula.
        
        Las versiones alteradas de estos protooncogenes por mutaciones dan lugar a los oncogenes.
        
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- - - - Con lo que se inicia una cascada de fosforilaciones en proteínas citoplasmáticas que finalmente modifican factores transcripcionales que se encuentran en el citoplasma y migran hacia el núcleo, uniéndose al DNA y activando la expresión de proteínas que inducen la división celular
        
        Factores de crecimiento
        
        Los factores de crecimiento se unen a dominios extracelulares de receptores enclavados en la membrana plasmática, donde disparan una señal de transducción
        
        Receptor con actividad de tirosina cinasa
        
        El receptor del factor de crecimiento epidérmico es una proteína transmembranal con actividad de tirosina cinasa que se activa cuando se une el factor de crecimiento en el dominio extracelular
        
        en con- secuencia, la tirosina cinasa de la proteína v-erb-B se activa inespecíficamente sin necesidad de estímulo; así, pierde su función normal y conduce a la oncogénesis.
        
        Cinasas citoplasmáticas
        
        La mayoría de la actividad cinasa en mamíferos la lleva a cabo la fosforilación de residuos de serina/treonina.
        
        Estas cinasas son proteínas solubles citoplasmáticas y miembros de la cascada de señalización que fosforilan una proteína activándola
        
        ésta, a su vez, fosforila a otra, y así sucesivamente, formando una cascada de fosforilaciones que finalmente culmina en la activación de factores transcripcionales que actúan en el núcleo
        
        estos funcionan como segundos mensajeros.
        
        Factores transcripcionales
        
        Finalmente, la cascada de señales culmina en la activación de genes relacionados con la división celular, fenómeno que ocurre a través de la activación/inactivación de factores transcripcionales.
        
        El gen c-myc se ha asociado con diversos neoplasmas en un número amplio de especies, y la alteración en este gen está relacionada con diversos tipos de cáncer, lo cual sugiere que desempeña un papel clave en los procesos biológicos en la proliferación celular.
        
        procesos neoplásicos, el gen c-myc actúa por medio de amplificación, es decir, la proteína es normal pero la expresión se encuentra aumentada; en tumores primarios se reportan entre 8 a 10 copias de c-myc por célula.
- - - - Cabe mencionar que existen tipos virales de alto riesgo (VPH 16 y 18, entre otros) y de bajo riesgo (VPH 6 y 11, entre otros) al desarrollo de CaCu.
        
        Debido a que la infección con VPH se produce en las células epiteliales basales, ésta se mantiene durante el proceso de diferenciación epitelial, para asegurar la síntesis de proteínas virales que darán origen a nuevos virus
        
        En respuesta a la infección, las células activan mecanismos de defensa celular que implican a p53 y Rb y dirigen a la célula infectada a apoptosis
        
        Los tipos virales de VPH de alto riesgo sobreexpresan las oncoproteínas virales E6 y E7, que inactivan los genes supresores de tumor mencionados.
        
        E6 inactiva la función de p53, mientras que E7 inactiva a Rb.
        
        En ambos casos se produce una pérdida de su actividad, lo que contribuye a la tumorogénesis del CaCu, ya que se producen cambios en el crecimiento normal y diferenciación del epitelio cervical, y se acumulan alteraciones genéticas en estas células
- - - - En esta afección, más de 80% de los casos desarrollan retinoblastoma entre los 3 y los 4 años de edad.
        
        Sin embargo, un pequeño porcentaje de las personas que heredan un alelo Rb mutado no desarrollan un tumor.
        
        Esto indica que existe una predisposición al cáncer en determinadas etapas del desarrollo, ya que dichos pacientes pierden la susceptibilidad a la enfermedad si no la desarrollan en los primeros años de la infancia.