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SÍNDROMES GLOMERULARES, GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS, Em muitos, os…

- - - - Biopsia apenas se IR rapida e progressiva em semanas, proteinuria nefrotica >4sem, hematuria macroscópica >4sem, HAS >4sem, hipocomplementemia >8sem (ou normal):
        
        Microscopia ópitica: GN proliferativa difusa: mt cél e quase sem espaço capsular - pouco específico
        
        Microscopia eletrônica: GIBAS/ CORCOVAS/HUMPS: imunocomplexo subendotelial - especifico: patagnmônico
      - Hist natural: oliguria até 7d, hipocomplementemia até 8sem, hematuria microscopica até 1-2A, proteinuria <1g/dia até 2-5A
      - TTO: suporte: restrição hidrossalina; se edema diurético de alça [furosemida]; → vasodilatador [hidralasina; se emergencia hipertensiva como encefalopatia: nitropruciato], hemodialise; ATB: penicilina benzatina: apenas medida epidemiologica
- - - - Diag: biopsia renal: microscopia com crescentes e imunofluorescencia c/ padrão linear
      - TTO: lavar do plasma Ac: plasmaférese; prednisona 1mg/kg/d p diminui prod de Ac, imunossupressor [azatioprina ou ciclofosfamida]
- - - - Dç por lesão mínima : 1-8A 85% (principal causa de s nefrótica em criança), adultos 10-15%. Cel inflamatórias discretas agem na membrana basal tirando sua carga negativa (não visível a biópsia) proteinúria seletiva inicial: segue com fusão e retração dos processos podocitarios (microscopia eletrônica): mais proteínas perdidas. Associada com linfoma de Hodgkin e AINES. Clínica: s nefrótica clássica com ativ e remissão, complemento normal. TTO: corticoide c excelente resposta, maioria responde em 4sem. Prova terapêutica em criança p n ter q fazer biópsia.
      - Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS): principal causa em adultos. Primária maybe por ataque de linfócitos aos podocitos. Ou secundária: por sequela (fibrose), sobrecarga/hiperfluxo (sempre ocasiona GEFS). Associações (regra das exceções): HAS, HIV, ANEMIA FALCIFORME… Clínica: qualquer nível de proteinúria (em geral na faixa nefrótica), HAS, Hematúria macro, complemento normal. TTO: corticoide c remissão em metade dos casos, IECA/BRA p aliviar, estatina nefroprotecao e dislipdemia.
      - Glomerunefrite proliferativa mesangial: proteinúria + hematúria, mt rara. Proliferação celular no mesangio. Associação com LES. TTO: corticoide
      - Glomerulopatia membranosa: segunda causa em adultos; depósitos subepiteliqis de imunocomplexos c espessamento da membrana basal (biópsia). Associações:pode ser sinal de uma neoplasia oculta: ca abrindo com nefropatia membranosa, sinal inicial do lúpus, hepatite B, medicamentos (sais de ouro, D-penicilamina, IECA, aines). Clínica s nefrótica clássica, complemento normal, a mais associada com trombose de veia renal. Evolução variável de branda a grave. TTO: nefroprotecao (IECA, BRA ESTATINA), anticoagulante profilático pp se albumina <2-3g/dL); avaliar imussupressao. Quanto mais baixa albumina, mais avançada a s nefrótica, maior a perda de antitrombina III (albumina marcador indireto pra trombo). sinais de bom prognóstico: jovem, seco feminino, proteinúria <10g/d, albumina >2,5, ausência de fenômeno tromboembolico, de IR, de alt tubulointersticiais a biópsia.
      - Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangio capilar): clínica simula GNPE, mas c complemento baixo por mais de 8sem e proteinúria por mais de 4sem. Proliferação mesangial intensa, dissecando o espaço entre endotélio e membrana basal (microscopia: aspecto de du0o contorno). Associações: hep C, crioglobulinemia mista, endocardite bacteriana. Clínica: s nefrótica e nefritica: dif de filtração oligúria, edema, HAS, hematúria; trombose de veia renal, infec resp alta prévia em 50%, hipocomplementemia >8sem consome forma primária do complemento. TTO: corticoide e nefroprotecao, se grave imunossupressão