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HEMATOLOGIE Plasma 2 - coagulation - Coggle Diagram
HEMATOLOGIE
Plasma 2 - coagulation
Coagulation
= hémostase
Déf
regroupe les différents mécanismes qui assurent la prévention des saignements spontanés et l’arrêt des hémorragies en cas de rupture de la paroi vasculaire
3 temps
1) Un temps vasculaire
Vasoconstriction réflexe
(+) attraction des plaquettes
2) un temps plaquettaire
=l’hémostase primaire
thrombus hémostatique
Les plaquettes fixées s’activent et libèrent de leurs granules des thromboxane A2 et de l’adrénaline qui entretiennent la vasoconstriction et l’agrégation d’autres plaquettes.
Plaquettes s'agrègent et se collent au trou
Inhiber par aspirine = anti agrégat plaquettaire
3) Un temps plasmatique avec la
cascade des facteurs de coagulation
Protéines plasmatiques fab au niveau du foie
et circulent dans le plasma
Cascade des facteurs de coagulation pour permettre au thrombus de se stabiliser grâce à la formation de thrombine qui permet d’obtenir un réseau de fibrine insoluble pour stopper l’hémorragie.
Ensuite après cicatrisation, la fibrinolyse va débarrasser l’organisme des dépôts fibreux.
Physiologie
Les facteurs de coagulation (II, VII, IX, X)
sont vitamine K dépendants.
Crucifères
Il est nécessaire
d’avoir du calcium.
Intervient à toutes les étapes
de la coagulation
Les facteurs de coagulation
sont synthétisés par le foie.
:warning: foie défaillant => hémostase défaillante
facteurs permettant d’inhiber
et de réguler la coagulation
Antithrombine III
Protéine C et Protéine S,
= vitamine K dépendantes
Cascade de coagulation
=> une prot active une autre prot et etc
Tests
Hémostase primaire
Temps de saignement
Numérotation des plaquettes
Coagulation intrinsèque
Temps de céphalée + activateur
= systématique avant une opération
Dosage fibrinogène
Pathologie
Maladies HÉMORRAGIQUES
par défaut de l’hémostase primaire
Anomalies vasculaires
Thrombopénies et thrombopathies
Déficit congénital en facteur Willebrand (10 à 15 / 100 000 hab). le temps de saignement est +/- allongé en fonction de l’atteinte congénitale.
HÉMORRAGIES par déficit congénital en facteur de coagulation (pour les plus fréquents)
Hémophilie A (facteur VIII) et B (facteur IX) essentiellement masculine
Maladie de Rosenthal (déficit en XI) ou hémophilie C
Avitaminose K
Atteintes hépatiques
THROMBOSES
Veineuses
Embolies cérébrales ou pulmonaires
Infarctus du myocarde
Traitement par héparine de bas poids, antivitamine K, et sur les stades précoces par antiagrégants plaquettaires.