Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Multipel sklerose - Coggle Diagram
Multipel sklerose
Differentialdiagnoser
-
-
Apopleksi: Især små laukær infakter kan forveksles og TCI kan give symptomer som ligner MS dog er de ældre ens MS typisk yngre.
-
-
-
-
Udredning:
MR scaning C og medulla totalis ( læsioner tydeligst på flair-sekvens )ses i jukstakortikale,periventrikulær og infratentorielle områder samt medulla spinalis og skal være tilstede i flere forskellige områder i hjernen.
-
Anamnese, ( symptomforløb fokus på tid ( forløb, remission ) og sted ( hvilke symptomer og hvor henne ) Ful somatisk og neurologisk undersølgeser ( særlig fokuseret på fokale CNS-læsioner og synsevne og øjenbevæelser)
-
Neurofysiologiske undersøgelser: VEP ( skade eller betændelse i den der af hjernen der ansvarlig for synet) , SSEP ( skade eller betændelse i del af hjernen/ rygmarven ansvarlig for sensorik ) , MEP ( samme som de andre men for motorik)
Typer
Klinisk isoleret syndrom: en enkestående attak med typisk MS-symptomer og Pt har typisk demyeliserende plagues på MR men opfylder ikke diagnostisk krav for dissmering i tid.
Attakvis: Attaker med neurologiske symptomer der udvikles over timer til dage. kulminere over dage til uger og remittere over uger til måneder. en AKut er udtryk for en period med demyelisering og akut inflammation i CNS. Mellem attaks kan der persistere retsymptomer af mildere grad eller kan være fuldkommen symptomfrihed.
Radiologisk isoleret syndrom: Pt har ikke udvist symptomer men MR viser Ms læsioner med dissemnering i sted.
Primær progressiv: Tilstanden forværres gradvist helt fra starten af med ingen symptomfri period med bedring og remyelsiering
-
Behandling: målet er at forkorte varighedhed og sværhedsgraden ( akut behandling ) samt nedsat antallet, forsinke eller forhindre progression af sygdommen ( sygdomsmodificerende) bedring af smerter, livskvalitet og funktionsniveau ( symptomisk behandling)
Sygdomsmodificerende: Bedst effekt på attakvis type. Dæmpe inflammation i CNS. indeles så tidligt som muligt.
- valg: Dimethylfumarat ( DMF) , Teriflunomid og interferon beta ( dæmper t-celleakttivering og celle migration)
eller GALT iv. ( aktivere antiinfammatorisk T2 celler--> CNS og frigør antiinfamatoriske cytikiner og hæmmer aktvikitet af autoreaktive T-celler ). Der også anden valgs men de har mange flere bivirkninger. Det har 1.valgs også men de ofte revesible.
Symptomisk behandling: Depression med SSRI,neurogene smerter med gabapentin/pregabalin ,vandladningsforstyrelser--> antikonlinerg.
Akut behandling: Methyl prednisolon 1000 mg iv. 3 dage eller 500 mg po i 5 dage. hvis ingen respons-->plasmaferese i alvorlige tilfælde med hurtig progression
Generalt: kronsik autoimmun sygdom, forårsager inflammation,demyelisering og ultimativ aksonal skade i CNS. hyppigst K. 30-40 år. 650 om året. 2/3 del K i alderen 20-45.
Immunpatogensen: Autoreaktive T celler primes i lymfeknuder i periferen ( grunden bakterier eller virus EBV)--> bevæger sig i kroppen og migreeer over BHB-->CNS--> Bliver reakaktiveret --> inflammatorisk reaktion med udskileser af cytokine, leukotriner osv.--> rekrutering af flere immummeierede celler fra blodbanen--> Destruktion af myelinet i CNS.
Diagnose: Neurologiske symptomer i minium 2 adskilte perioder ( dissmineret i tid) samt fund fra minium 2 adskilte læsioner i VNS ( dissminering i sted). Samt andre åsager være udelukket. ( macdonald kriterier).
Ætiologi: Ukendt. Multifaktorielt. Ofte kombination af genetik ( HLA-DR2 OG kvinde køn) og risikofaktorer ( KRAM, Virus især EBV , Stress og vitamin D mangel). beskyttende fakttor ( børnefødsler, vitamin D , stort kaffeindtag)