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ACIDOSI - Coggle Diagram

- - - - CAUSE = carico di acido cloridrico, si divide in idrogenioni che vengono tamponati dal bicarbonato e cloro. Mentre i bicarbonati diminuiscono il cloro aumenta, per cui l'anion gap rimane invariato.
        
        ASSOCIATE AD IPOPOTASSIEMIA
        
        DIARREA
        In condizioni fisiologiche riassorbimento del bicarbonato contenuto nelle secrezioni biliari e pancreatiche, in caso di diarrea la v di transito degli alimenti digeriti nel lume intestinale è tale da non permettere il riassorbimento.
        
        ACIDOSI TUBULARI
        
        TIPO 1 O DISTALE
        
        Disfunzioni nella H+ ATPasi e nel sistema di trasporto Cl/HCO3-
        
        Si associa ad alterazione dell'udito perchè la stessa pompa è presente anche nell'orecchio ed è accompagnata ad ipokaliemia perchè una minor secrezione di idrogenioni comporta una maggior secrezione di ioni potassio.
        
        Cause: malattie tubulointerstiziali croniche, malattie cistiche, malattie genetiche, autoimmuni e farmaci.
        
        TIPO 2 O PROSSIMALE
        
        Ridotta soglia di assorbimento dei bicarbonati che vengono filtrati a lv glomerulare ma non riassorbiti.
        
        Si perdono bicarbonati con le urine fino a quando la concentrazione ematica di bicarbonati non diventa tale da permettere al tubulo di riassorbire la quota di bicarbonati rimanente.
        
        In forma isolata (mutazione geni che codificano per trasportatori/anidrasi carbonica) o parte di un disturbo più esteso del TCP.
        
        PERDITA ESTERNA
        Fistole pancreatiche o del tenue con ridotto assorbimento di bicarbonati.
        
        ASSOCIATE AD IPERPOTASSIEMIA
        
        ACIDOSI DA INSUFFICIENZA RENALE
        
        Premessa: escrezione di idrogenioni si accompagna ed escrezione di anione, in genere urato, solfato o fosfato. La secrezione di idogenioni dipende dal TCP mentre gli anioni filtrano liberamente a lv del glomerulo e vengono riassorbiti a lv del TCP.
        
        FASE INIZIALE = AG NORMALE IPERCLOREMICA
        Gli idrogenioni non vengono secreti per difetto del TCP ma gli anioni continuano a filtrare liberamente e ad essere riassobiti. Quando gli anioni cominciano a scarseggiare vengono sostituiti dal cloro --> idrogenioni in eccesso tamponati dal bicarbonato ma con aumento del cloro.
        
        FASE AVANZATA = AG AUMENTATO CON NORMOCLOREMIA
        Al difetto del TCD si unisce il difetto della filtrazione, quindi oltre a non essere più secreti idrogenioni vengono trattenuti anche gli anioni --> il cloro non serve più --> secrezione di cloro con ritorno dei valori alla normalità.
        
        ACIDOSI DI TIPO 4
        Difetto di secrezione dell'aldosterone con incapacità di creare gradiente elettrico negativo verso lume tubulare distale e difetto di secrezione di H+ e K+ a lv tubulare distale.
    - - CAUSE = carico di acidi organici
        
        ACIDOSI LATTICA
        Squilibrio tra produzione di lattato (metabolita terminale della glicolisi anaerobia, da piruvato+NADH attraverso azione lattico DH) e consumo da parte di rene e fegato (predisposi i soggetti con insuff epatica o renale)
        
        Tipo A (carenza O2 assoluta): insufficienza cardiaca determina scarso apporto di ossegeno ai tessuti periferici con ipossia tissutale che stimola la glicolisi anaerobia --> produzione lattato.
        
        Tipo B (carenza di O2 relativa, il tessuto avrebbe bisogno di più ossigeno): eccessiva produzione di lattato per esercizio fisico intenso, convulsioni o neoplasie ad elevato turnover.
        
        D-lattica: rara, in soggetti con bypass digiuno-ileale, per metabolismo dei carboidrati a D-lattato nel colon da parte di Gram-. Il D-lattato è tossico per SN--> atassia ed alterazioni linguaggio.
        
        CHETOACIDOSI DIABETICA
        
        ACIDOSI IN CORSO DI AVVELENAMENTO
        Sostanze ingerite accidentalmente o a scopo suicida
        
        Glicole etilenico (antigelo, bevuto dagli alcolisti)
        
        Metanolo (solventi, vernici e vini alterati)
- - - - IPERCAPNIA ACUTA
        
        Cause polmonari: alterazione acuta vie respiratorie (es. asma acuto), alterazione parenchima polmonare (es. polmoniti, edema polmonare acuto), eccesso di O2 tp con ipercapnia di rimbalzo.
        
        Cause extrapolmonari: oppiacei, sepsi, lesioni del midollo spinale, farmaci bloccanti neuromuscolari.
      - IPERCAPNIA CRONICA
        
        Cause polmonari: BPCO, enfisema, fibrosi
        
        Cause extrapolmonari: sd da apnee notturne, patologie neuromuscolari o della gabbia toracica inficianti la respirazione ed obesità,