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INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Coggle Diagram
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
COSA
Rapido deterioramento della funzione renale
EPIDEMIOLOGIA
Anziani (riduzione fisiologica del FG, in tp polifarmacologica e ampio corredo di patologie predisponenti)
Ospedalizzati
Procedure cardiache o vascolari aortiche perchè richiedono circolazione extra-corporea.
PRE-RENALE
La
riduzione del FG
non è causato da un danno renale ma da una
riduzione della perfusione renale
: se si ripristinano le normali condizioni e modinamiche il FG ritorna normale!
CAUSE
Deplezione volume in senso assoluto
per
emorragie
(post-traumatiche, post-parto, in corso di intervento chirurgico o gastrointestinali),
perdite GI
(vomito e diarrea) o
renali
(trattamento con diuretici, diabete insipido, iperglicemia...)
Deplezione
del
volume
effettivo
circolante
(
scompenso cardiaco o vasodilatazione per sepsi
)
PATOGENESI
Riduzione della FG
Meccanismi di autoregolazione del rene per mantenere la pressione tra 80 e 180 mmHg --> NO e PGA per vasodilatazione, AII per vasocostrizione
Pressione esce dal range/meccanismi di compenso non funzionano correttamente --> attivazione SRAA e secrezione di ADH con oliguria, riassorbimento di sodio, mancata escrezione dei composti azotati per riduzione delle VGF (BUN e creatinina) ed urine ipertoniche (>500 mOsm/L)
RENALE
Danno al parenchima renale
CAUSE
NECROSI TUBULARE ACUTA
Conseguenza stato ipossico prolungato del rene
Favorita dalla vascolarizzazione: prima midollare, poi corticale (sede dei tubuli)
DA AGENTI TOSSICI
ANESTETICI, CHEMIOTERAPICI E TOSSINE ENDOGENE
(es. acido urico)
MEZZO DI CONTRASTO
Tossicità diretta
Vasocostrizione
Precipitazione
dopo legame con proteina di
Tamm-Horsfall
AMINOGLICOSIDI
Atb contro batteri G-
Gruppi amminici
reagiscono con
gruppi fosfolipidici anionici
su
superficie apicale delle cc tubulari
-->
entrata nelle cc
-->
blocco attività lisosomiale
EMOGLOBINA E MIOGLOBINA
(anemia emolitica e rabdomiolisi)
Precipitazione dopo legame con Tamm-Horsfall
CATENE LEGGERE
Filtrate
liberamente dal glomerulo
Riassorbite
dal tubulo
Quando
sistemi di riassorbimento tubulare saturi
--> legame con
proteina TH
e formazione di
cilindri
nel lume tubulare.
NEFRITE INTERSTIZIALE
Sostanza
di per se
non tossica per epitelio tubulare
Indotta
risposta immunitaria di tipo allergico
Infiltrazione di cc dell'immunità innata ed acquisita nell'interstizio renale.
DA
DANNO GLOMERULARE
Soprattutto GN
DA MALATTIE VASCOLARI
Macroangiopatia
Microangiopatia
Malattia renale ateroembolica (inserimento di cateteri intraortici, embolia causa ostruzione delle arterie di medio calibro)
Vasculiti
POST-RENALE
OSTRUZIONE
Un solo rene è in grado di garantire una funzione renale sufficiente, quindi un'ostruzione prossimale non inficia la funzionalità renale. Affinchè non funzioni nessuno dei due l'ostruzione deve essere
distale
(es.uretrale)!
INTRINSECA
Ostruzione intraluminale
Calcolo
Neoplasia
Coagulo
ESTRINSECA
Stenosi per
compressione da massa esterna
come
ipertrofia prostatica, massa nella cervice uterina o neoplasie retroperitoneali.
VESCICA NEUROLOGICA
Complicanza patologie SNC ed SNP
Secondaria ad assunzione di
anticolinergici
che possono ridurre
contrattilità del detrursore
.
SD DELLA COMPARTIMENTALIZZAZIONE ADDOMINALE
Emorragia
per trauma, rottura aneurisma aortico o in generale
aumento della p addominale
Stenosi della vena renale
Stasi sanguigna
Ipoperfusione renale
APPROCCIO
1.
Escludere emergenze
che necessitino trattamento immediato (iperkaliemia e disturbi equilibrio acido-base importanti)
Anamnesi patologica remota
:
patologie
croniche, neoplasie trattate con
chemiotp
, infezioni batteriche ricorrenti.
Anamnesi
patologica prossima
: segni di disidratazione (ipotensione ortostatica con tachicardia, sete, diarrea e vomito),
dispnea da sforzo o ortopnea
(pre-renale da insufficienza cardiaca), assunzione di
farmaci
(renale da chemioterapici, FANS, aminoglicosidi, mdc...),
esercizio fisico strenuo, recenti convulsioni o condizioni che predispongono per ipossia muscolare
(rabdiomiolisi), recenti interventi chirurgici (embolia) e sintomi minzionali per nefropatia ostruttiva.
EO: segni di disidratazione, edemi declivi (scompenso cardiaco), ascite o globo vescicale.
Esami ematochimici: creatininemia, azotemia, sodiemia, potassiemia, calcemia, uricemia, bicarbonatemia ed emocromo.
Esame delle urine:
Diagnostica strumentale: eco rene+vie urinarie per evidenziare eventuali segni di ostruzione delle vie urinaria, per trovare la sede dell'ostruzione pielografia anterograda o retrograda o TC. Nel caso dovessero essere necessarie indagini vascolari evitare angiografia (richiede MdC in soggetto che ha già rene a puttane) ma usare ecocolordoppler.
Biopsia renale
TRATTAMENTO
Causa
pre-renale
: per diminuzione effettiva del volume ematico reintegrare con
infusione di fisiologica
, per riduzione del volume effettivo circolante come nello scompenso cardiaco usare
inotropi positivi, antiartimici e farmaci che riducano pre e post-carico
.
Causa renale:
risolvere eziologia
+ tp di supporto con
diuretici
per evitare diuretici. Importante anche la
nutrizione parenterale
perchè sono soggetti molto catabolici.
Post-renale
:
risolvere ostruzione
con
cateterismo
se la causa è uretrale, per via
percutanea o chirurgica
se ureterale con apposizione di stent per impedire stenosi uretere.
MANIFESTAZIONI CLINICHE
Nel giro di
giorni
Modifiche metabolico/elettrolitiche
:
iperBUN
che determina nausea, vomito ed alterazioni neurologiche +
iperpotassiemia
che comporta alterazioni della ritmogenesi cardiaca ed
acidosi metabolica
ipercloremica con AG aumentato.
Alterazioni emodinamiche
:
mancata filtrazione
renale comporta
aumento volume plasmatico
ed
ipertensione
con
congestione del circolo polmonare
fino
all'edema
polmonare acuto (ridotto MV, rantoli ingravescenti...). Aumento azione cardiaca con
ritmo di galoppo per aggiunta di S3 da sovraccarico polmonare.