CLINICA

• Esordio entro alcune ore dall'assunzione del farmaco (soggetto già sensibilizzato) o nel giro di settimane/mesi.
• Esordio acuto con IRA talvolta accompagnata da febbre, malessere generale, atralgie e mialgie, eruzioni cutanee e dolori in regione lombare per edema ed infiammazione del parenchima renale.

DIAGNOSI

• Esami ematochimici: parametri caratteristici della IRA + aumento eosinofili caratteristico ma non patognomonico.
• Esami delle urine: leucocituria, ematuria e proteinuria di origine tubulare fatta eccezione per forme secondarie ad utilizzo di FANS in cui danno è a lv glomerulare (danno podociti).
• Certezza diagnostica solo con biopsia: esami di laboratorio e strumentali hanno poca specificità e sensibilità

TRATTAMENTO

• Sospensione farmaco
• Corticosteroidi solo se iniziati nelle fasi precoci della malattia.

PROGNOSI
Nel 40% dei casi compromissione permanente della funzionalità renale.

QUALI AGENTI INFETTIVI

• Batteri: E. Coli, Streptococco, Stafilococco, Salmonella, Legionella.
• Virus: HIV, EBV, CMV polioma virus
• Altri: M. Tubercolosis

PATOGENESI

• Batteri arrivano al rene per via linfatica o per via ascendente dalle vie urinarie, raramente per via ematogena.

CLINICA

• Esordio acuto
• Febbre
• Dolore lombare
• Stranguria (dolore durante la minzione con emissione di urina intermittente) e pollachiuria (aumento del numero delle minzioni nelle 24h che non si associa necessariamente ad aumento del volume di urina prodotta) ma funzionalità renale conservata.

SD TINU = uveite + nefrite tubulo-interstiziale in giovani ragazze con pregressa infezione da Chlamydia e EBV

ANALGESICI

• Assunzione protratta (>2aa) di analgesici o FANS
• Concentrazione della midollare profonda dove determinano danno tubulare per tossicità diretta e vascolare per tossicità diretta e mancata vasodilatazione per inibizione delle PGE --> danno tossico ed ischemico --> necrosi della papilla.

LITIO

• Determina forma di diabete insipido nefrogenico per diminuzione del n di acquaporine nel collettore --> poliuria e polidipsia

PIELONEFRITE CRONICA

• Per infezioni batteriche ricorrenti, soprattutto in pz con malformazioni che determinano reflusso vescico-ureterale o ostruzione delle vie urinarie con stasi urinaria.
• Clinicamente episodi ricorrenti di febbre e dolore che precedono sintomi renali (poliuria, perdita di sodio ed ipok). Nelle fasi più avanzate possibile riduzione della filtrazione glomerulare con uricemia.

NEFROPATIA DA REFLUSSO

• Condizione patologica in cui insufficienza dello sfintere vescico-ureterale --> reflusso di urina dalla vescica agli ureteri fino alla pelvi --> infiammazione e fibrosi.
• Urina potrebbe essere sterile ma nella maggior parte dei casi hanno anche malformazioni che favoriscono stasi urinaria con proliferazione batterica --> infiammazione e fibrosi vengono accelerate.
• Con l'evoluzione della malattia si osservano proteinuria glomerulare con riduzione del FG fino all'uremia.
• Trattamento = tp atb + correzione del reflusso a meno che la funzionalità renale non sia già ampiamente compromessa.

DA MALATTIE SISTEMICHE
Es. sarcoidosi in cui danno renale per ipercalcemia secondaria ad aumentata produzione vit D da parte dei macrofagi contenuti nei granulomi.