Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

MORT CEL·LULAR, apotosi, autofàgia, cèl. vol entrar en mort, diferencies,…

- - - - eliminación ( no expandir)
    - - colapse infectó viria
    - - no pot repar
    - - factos no entra apotosi
  - - - aparició senyals negatives
        
        augment nivellement molèc. oxidants (interior cèl.)
        
        dany al DNA culpa oxidants
        
        activació mort cel·lular molècules (KILLER proteins) com TNF- Alpha, TNF-beta o lligand soluble FAS.
      - Senyals inductores de l’apoptosi
        
        Eliminació de senyals positives, factors de proliferació/creixement
  - - - activació receptors (detecten senyals ext. det.)
        
        desequilibri factors inductors (Killer proteins)+ inhibidors (decisió tipus apotosi extrínseca)
        
        d’any DNA / factors oxidants interns ( desició tipus apotosi intrínseca)
    - - primerenca/temprana: activació proteases + endonucleases (destruction proteins: responsables següents fases d’execució, fan funcions com digerir proteïnes i DNA) → enzims tallen part de la proteïna
        
        intermitja: fragmentació del DNA
        
        tardana: emissió cossos apoptòtics (sens compatcta cromtaina, cèl·lula comença a perdre líquid)
    - - detecció residus fosfatidil serina M (Engulfment proteins, produció fagocitosi de la cèl·lula morta feta d’una altra cèl·lula)
    - - evita alliberació de components intracel·lulars (inflamació) embolcalla membrana + evita aquesta inflamació → diferencia necrosis
  - - - proteÏnes → activa receptor M → senyalització (unió casp. inhibidores + reguladores) arribar apotosi
        
        través super. iciales → receptor TNFR (mort)
        
        trimeritzar → transduir senyal (FAS ligan)
        
        unió complex protèic DISC
        
        activació/ escisió procapases
        
        mantener unides → activar casases executores → iniciadores (casp. 8/7/3)
      - funcions
        
        casp. 8
        
        activavia mitocondrial/intrínseca de l’apoptosi
        
        activa caspases efectores (casp. 7 i 3)
        
        casp. 7
        
        activa deshidratación citoplasma
        
        casp.3
        
        externalització fosfatidilserina
        
        formació cossos apoptòtics
        
        activació caspasa (efectora 6)
        
        Hidròlisi de NuMa (encarregat formar el fus mitòtic)
        
        fragmentació nuclear
        
        fragmentación ADN
    - - cèl. detecta dany DNA (irrep.) → prote. sensores P53→ integra i activa estretegies → activa prot. → aug. bcl2 → va cap mitcon. → activa casp. inciadores
      - regulación fam. bcl-2
        
        19 membres (3 grups)
        
        grup 1
        
        activació anti-apoptòtica (BCL-2)
        
        grup 2
        
        activació pro-apoptòtica (BAX)
        
        grup 3
        
        activació pro-apoptòtica (BID/BAD) → estructures dif.
        
        fam bcl-2
        
        s'intenten bloquear → gradient
        
        activació senyals
        
        (+) senyals anti-apoptòtiques
        
        menys apotosi
        
        = cèl·lula sana
        
        (+) senyals pro-apoptòtiques
        
        (+) apotosi
        
        mort cèl·lular
- - - - afectados: CAPASES (degradar/proteolitzar prot.)
        
        cisten proteases
        
        14 tipus hum.
        
        funcionen: homodímers (dominis reguladors estabilitzen, catalítics altre monòmer: transregulació)
        
        tenen regulació complexa, sintetitzen pro-enzims: pro-caspases (funcionarser sotmeses clivatge/ proteòlisi prèvia).s'han tallar parts cadena agafar conformació activa.
        
        tipus
        
        afectadores (casp.9)
        
        autoactivació (autoproteòlisi) induït interacció
        proteïnes (ex: APAF-1).
        
        activació
        
        encaregen activar casases efectadores
        
        inhibidores
        
        tallen seque. curtes múltiples prote. ( ex. lamina nuclear i cito.)
        
        externalització residus fosfatidilserina
        
        indueix fragmentación DNA
- - - - punt no reversible → sortida citosol cap exterior → surten enzimas lisisomals → afectación nivel texit → procés inflamatorio gres
- - - - actiu
        
        no inflamatoria
        
        MP intacte
- - - - passiu
        
        MP es interrump