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Virus de la hepatitis, vacuna DNA recombinante anti HBsAg - Coggle Diagram
Virus de la hepatitis
Hepatitis A
Interacciona con el receptor celular del VHA glucoproteína 1 (RCVHA-1) expresado en
hepatocitos y linfocitos T; no es citolítico y se libera por exocitosis
Se replica en
hepatocitos
,
cuerpos acidófilos
, c
élulas de Kupffe
r y degeneración en balón
después se secretarán con la bilis y llegará a las heces
Familia: picornavirus;
ARNmc +
Epidemiología:
Vía fecal-oral: agua salada, aguas freáticas, mariscos, manos sucias
Otoño
CLÍNICA
Fase anicterica:
Fiebre, náuseas, vómito, astenia, prurito,
hepatoesplenomegalia(autolimita)
, pérdida del apetito, dolor abdominal, dolor en cuadrante superior derecho,
coluria
y
acolia
(diminución de bilis en heces);
fase ictérica:
Colestasis (ictericia intensa, acolia, prurito por 2 a 8 meses); Hepatitis benigna y autolimitada o Hepatitis fulminante
Incubación: 15-50 días (1 mes)
Presentación:
Heces 2 semanas antes a 2 después
IgM elevadas; vacuna inactivada frenete al VHA; formalina
Sangre: antes 1 semana ictericia
SOLO B, C y D infección crónica
Hepatitis B- sérica
HBsAg:
Ag superficie; Ag
del núcleo (core) de la hepatitis B
(HBcAg)
; del antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) (señuelo)
Patogenia:
transporte de viriones por
sangre
, en semen, saliva, leche, secreciones vaginales, menstruales y líquido amniótico.
codifica una retrotranscriptasa y se replica
mediante un intermediario de ARN, virión DANEm
hepadanavirus; virus DNA envuelto,
tropismo por hígado
, riñones y pancreas
HBsAg y anticuerpos anti-HBs contribuyen a la aparición de las reacciones de hipersensibilidad (tipo III) que provoca: vasculitis, artralgias, exantema, lesiones renales
Transmisión: parenteral, sexual, perinatal (transfusión de sangre, hemoderivados contaminados, agujas
compartidas, acupuntura, piercing o tatuajes, leche materna)
CLÍNICA
Periodo prodrómico:
Fiebre, astenia, nauseas, pérdida del apetito, dolor abdominal en cuadrante superior derecho,
Incubación: 50-150 días
Fase ictérica: i
ctericia, coluria (como VHA) +
1/3 de estos pacientes padece hepatitis crónica activa
con destrucción continua del hígado que produce
destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o
CPH carcinoma hepatocelular primario
Cuadro fulminante si + VHD
CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO y cirrosis > 6 meses (crónica)
Acrodermatitis de la niñez: Síndrome de Gianotti
dx: HBsAg y HBeAg--> activa;
, HBeAG->aguda; HBsAg y HBeAg sin ac--> crónica
HEPATITIS C
ARN polimerasa vírica dependiente de ARN-> variabilidad genética; CD81 (tetraespanida)
Familia: flavivirus; genero:hepacivirus
Infección crónica persistente
Hay CRIOGLOBULINEMIA: vasculitis sistémica asociada con
púrpura de extremidades inferiores, artralgias,
PORFIRIA: fotosensibilidad, hiperpigmentación y placas
esclerodermoides
Fatiga crónica evoluciona a hepatitis activa crónica (tras 10-
15 años) causando: cirrosis e insuficiencia hepática
HEPATITIS D
Transmisión: parenteral, perinatal, sexual (igual que VHB) hemodiálisis, drogas endovenosas
Mortalidad elevada
Hepatitis fulminante , forma más grave de la infección aguda, origina alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática; cambios en la personalidad, alteraciones del sueño, confusión y
dificultad para la concentración, somnolencia y coma); ictericia amplia, necrosis hepática masiva
Debe haber infección previa por VHB
HEPATITIS E:
E de
entérico, epidémico
Solo provoca cuadro agudo, no progresa hacia la cronicidad, cirrosis o cáncer
Calicivirus;
Fiebre, astenia, nauseas, pérdida del apetito, dolor abdominal
EMBARAZADAS;
fecal-oral agua, mar
HEPATITIS G:
vacuna DNA recombinante anti HBsAg