Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Patologia osteoarticular - Coggle Diagram

- - - - Originam os oesteócitos (quando circundado por matriz)
      - Osteoblasto ativo - São globosos. Produz matriz
      - Produz parte proteica da matriz óssea (matriz orgânica)
      - Osteoblasto quiescente - São achatados. Ativam os osteoclastos (expressam RANKL) a degradaram a matriz (reabsorção óssea) e também produzem OPG (Osteoprotogenina)
      - Está na superfície das trabéculas
    - - São ativados pelo movimento à produzirem matriz óssea
    - - Tem aspecto estrelado
      - Dão origem às outras células do tecido ósseo, principalmente osteoblastos
      - São células mesenquimais
    - - O OPG produzido pelos osteoblastos quiescentes competem com o RANK pelo RANKL --> tendem a impedir a reabsorção óssea
      - RANK se liga ao RANKL --> ativa os osteoclastos :pencil2:
      - Promovem reabsorção óssea (degradação)
      - A reabsorção óssea depende da proporçao entre o RANK, RANKL e OPG, que são regulados pelo movimento, hormônios...
      - Derivado dos monócitos - São multinucleadas
      - Receptores para calcitonina e PTH
- - - - Score T :pencil2:
        
        Número de desvios-padrão em relação a indivíduos adultos, jovens, saudáveis, do mesmo sexo e cor de pele
        
        Usado para dar o diagnóstico de osteoporose
      - Score Z
        
        Compara a densidade do paciente com indivíduo saudável e de mesma idade
        
        Usado para avaliar a gravidade da osteoporose
    - - Redução da espessura das trabéculas
      - Alargamento do espaço medular
      - Não é utililizada para o dignóstico
    - - Assintomática
      - Sintomática: Dor (microfraturas), redução da altura, deformidades ósseas.
    - - Mulheres
      - Fraturas
      - Idosos
      - Distribuição mundial
    - - Osteoporose Primária
        
        Tipo I (pós-menopausa)
        
        Excesso de reabsorção óssea
        
        A produção da matriz está normal. Contudo há um aumento da reabsorção óssea
        
        Redução do estrógeno: influencia a perda de função dos osteoblastos e a perda da inibição dos osteoclastos.
        
        Expressão aumentada de RANK e RANKL
        
        Níveis aumentados de IL1, IL 6 e FNT
        
        Diminuição da OPG
        
        Tipo II (senil)
        
        Falta de produção da matriz óssea
        
        A reabsorção óssea está normal. Contudo os níveis de mineralização estão baixos.
        
        O envelhecimento também causa a redução da função dos osteoblastos
        
        Diminuição das atividade das células osteoprogenitoras
        
        Diminuição da atividade física
        
        Idiopática
      - Osteoporese secundária
        
        Endócrina, nutricional, medicamentosa (glicocorticóides), neoplásica... :pencil2:
  - - - Sobrecarga excessiva; Estresse Biomecânico; Inflamação sinovial ---> Degradação da cartilagem Hialina :pencil2:
      - Teoria Biomecânica e Bioquímica
        
        Biomecânica: Sobrecarga articular excessiva >>> Disfunção dos condrócitos >>> Microfissuras na cartilagem >>> Condrócitos lesados liberam enzimas (colagenases e outra proteases) >>> Degradação da matriz cartilaginosa.
        
        Bioquímica: Envelhecimento/Forças de pressão normal >>> reação dos sinoviócitos >>> liberação de mediadores químicos >>> distúrbuios metabólicos da cartilagem hialina.
    - - Genéticos: Raça / Grupo étnico
      - Não genéticos: Idade, obesidade, Pós-menopausa, uso excessivo
    - - Zonas de apoio (zona que absorve as pressões): Erosão da cartilagem; Neoformação óssea reacional.
      - Zonas de não apoio (não há traumatismo direto): Vasos neoformados (estimulam o crescimento da cartilagem e a ossificação endocondral ---> Osteófitos)
      - Nódulo de Bouchard: Não semelhantes ao nódulos de Heberden, mas nas articulações interfalangeanas proximais
      - Nódulos de Heberden: são osteófitos múltiplos, geralmente indolores, nas articulação interfalangeanas distais, acompanhadas com desvio lateral das falanges.
    - - Evolui com dor e restrição de movimentos
      - Em geral não há sinais flogísticos
      - Pode ser assintomática
      - Diagnóstico: critérios clínicos e radiológicos
- - - - Estafilococos coagulase positivo (piogênicos) --> Osteomielite purulenta aguda
      - Localização: Tíbia, fêmur, úmero e rádio
      - Manifestações clínicas: Dor, eritema, tumefação, sinais sitêmicos (febre, calafrios)
      - Adolescentes de 5 a 15 anos
      - Imagem: Lesão osteolítica
      - Biópsia: Lesão central, com fragmentos ósseos desvitalizados, envolvida por abundante exsudato inflamatório, congestão vascular e edema (osteomielite purulenta aguda)
    - - Propedêuticas: Raio X e RM (melhor avaliação)
      - Fatores de risco: Neuropatias e deformidades; Insuficiência arterial
      - S. Aureus (30-40%) e Anaeróbicos (20%)
    - - Manifestação clínica: Dor (85%), febre e déficit neurológico
      - Propedêutica: Exames de imagem, laboratório e biópsia
      - Evolução subaguda/crônica: M. tuberculosis
      - Evolução aguda: Staphylococcus aureus (40-50%)
    - - Contiguidade
      - Insuficiência vascular/neuropatia
      - Hematogênica: Adultos (principalmente nos corpo vertebrais); Crianças (principalmente em ossos longos)
    - - Deformidades e encurtamentos
      - Fraturas patológicas
      - Fístula osteocutânea
      - Carcinoma cutâneo
      - Artrite purulenta
      - Outros
    - - Invólucro: Osso reacional que fica ao redor do osso que foi sequestrado.
      - Trato de drenagem: Abertura no córtex ósseo causado pela inflamação. Pode e estender até a pele.
      - Sequestro ósseo: o osso "morto", necrosado fica retido dentro da medular. Os antibióticos não chegam até ele (sem vascularização)