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Farmacoterapia de inflamación, fiebre, dolor y gota, el cual, es causado,…
Farmacoterapia de inflamación, fiebre, dolor y gota
INFLAMACIÓN, DOLOR Y FIEBRE
inflamacion
El proceso inflamatorio es la respuesta protectora del sistema inmune a un estímulo perjudicial.
por agentes nocivos, infecciones y lesiones físicas
liberan moléculas asociadas a daños y patógenos que se reconocen por células encargadas de la vigilancia inmune
para la supervivencia frente a patógenos y lesiones ambientales.
dolor
Los nociceptores, las terminaciones periféricas de fibras aferentes primarias que detectan dolor
Los mediadores inflamatorios liberados desde las células no neuronales durante la lesión del tejido aumentan la sensibilidad de los nociceptores y potencian la percepción del dolor.
Estos mecanismos contribuyen al dolor crónico.
fiebre
por el hipotalamo
el punto de equilibrio en el que se mantiene la temperatura corporal.
está elevado en fiebre, lo que refleja una infección o como resultado del daño del tejido, inflamación, rechazo del injerto o malignidad.
para elevar la temperatura corporal al promover un aumento en la generación de calor y una disminución en la pérdida de calor
FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Mecanismo de acción
Inhibición de la ciclooxigenasa
Inhibición irreversible
Inhibición selectiva
Usos terapéuticos
Inflamación
Los NSAID proporcionan un alivio sintomático del dolor y la inflamación asociada con trastornos musculoesqueléticos, como la artritis reumatoide y la osteoartritis.
Dolor
Los NSAIs son efectivos contra el dolor inflamatorio de intensidad baja a moderada.
Fiebre
La terapia antipirética está reservada para pacientes en quienes la fiebre en sí misma puede ser perjudicial y para aquellos que experimentan un alivio considerable cuando la fiebre está bajando.
Efectos adversos de la terapia con NSAID
Plaquetas
Activación de la plaqueta inhibida, propensión a hematomas, aumento del riesgo de hemorragia, disfunción de las plaquetas, trombocitopenia
Cardiovascular
Edema, insuficiencia cardiaca, hipertensión, MI, palpitaciones, cierre prematuro del conducto arterioso, taquicardia sinusal, accidente cerebrovascular, trombosis,c vasculitis
Neurológico
La anorexia, ansiedad, meningitis aséptica, confusión, depresión, mareos, somnolencia, dolor de cabeza, insomnio, malestar general, parestesias, tinnitus, convulsiones, síncope, vértigo
Interacciones farmacológicas
Otras interacciones de medicamentos
Por tanto, los NSAID pueden atenuar la efectividad de los inhibidores de ACE al bloquear la producción de vasodilatadores y PG natriureticas
Uso pediátrico y geriátrico
Usos terapéuticos en niños
Los usos terapéuticos de NSAID en niños incluyen fiebre (paracetamol, ibuprofeno), dolor (paracetamol, ibuprofeno), dolor posoperatorio (inyección de ketorolaco...
Farmacocinética en ancianos
La depuración de muchos NSAID se reduce en los ancianos debido a los cambios en el metabolismo hepático y la depuración de creatina.
PROPIEDADES ESPECÍFICAS DE LOS NSAID INDIVIDUALES
Ácido
acetilsalicílico
FARMACOCINÉTICA
Máximo Cp, 1 h Unión a proteínas, 80-90% Metabolito, ácido salicilúrico t1/2 terapéutica, 2-3 h t1/2 dosis tóxica, 15-30 h
DOSIFICACIÓN
Antiplaquetario, 40-80 mg/día Dolor/fiebre, 325-650 mg 4-6 h
Fiebre reumática, niños 1 g/4-6 h o 10 mg/kg 4-6 h
COMENTARIOS
Permanente inhibición de la COX-1 plaquetaria Efectos adversos: GL, ↑ hipersensibilidad a tiempo de coagulación Evitar en niños con enfermedad febril aguda (síndrome de Reye)
Diflunisal
FARMACOCINÉTICA
Máximo Cp, 2-3 h Unión a proteínas, 99% Metabolito, glucurónido t1/2, 8-12 h
DOSIFICACIÓN
250-500 mg cada 8-12 h (máximo = 1 g/dosis y 4 g/d); niños <12 años: 10-15 mg/kg cada 4 h (máximo 5 dosis/24 h) IV (>50 kg): 1 000 mg cada 6 h o 650 mg cada 4 h; (<50 kg): 15 mg/ kg cada 6 horas o 12.5 mg/kg cada 4 horas
COMENTARIOS
No metabolizado a salicílico, inhibidor competitivo de COX, excretado en la leche materna
COMPARADO CON ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Analgésico y antiinflamatorio, 4-5 × más potente
Antipirético, más débil Menos efectos secundarios GI y plaquetarios
Paracetamol
FARMACOCINÉTICA
Máximo Cp, 30-60 min Unión a proteínas, 20-50%
Metabolitos, glucurónidos (60%); sulfatos (35%) t1/2, 2 h
DOSIFICACIÓN
650 mg o menos cada 4 h (máximo de 4 000 mg/24 h)
COMENTARIOS
Débil inhibidor no específico de la COX en dosis comunesLa potencia puede modularse por peroxidasa
Sobredosis ⇒ metabolito tóxico, (NAPQI) necrosis hepática
COMPARADO CON ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Equivalente analgésico/ antipirético Antiinflamatorio, efectos plaquetarios y GI < ácido acetilsalicílico a 1 000 mg/día
FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune que afecta más o menos a 1% de la población.
La administración farmacológica de la artritis reumatoide incluye alivio sintomático mediante el uso de NSAID
los NSAID tienen un mínimo efecto en la progresión de la deformidad articular.
La terapia se adapta al paciente y el uso de estos agentes debe sopesarse contra sus efectos adversos potencialmente graves.
FARMACOTERAPIA DE LA GOTA
La gota aguda por lo general causa monoartritis dolorsa distal y puede causar destrucción articular, depósito subcutáneo (tofo), cálculos y lesión renal.
En la mayoría de los pacientes con gota, la hiperuricemia surge de una subexcreción en lugar de una producción excesiva de urato.
La gota afecta a 3% de los adultos de la población de países occidentales.
La fisiopatología de la gota no se comprende por completo.
Mecanismo de acción
Tiene efectos antimitóticos, deteniendo la división celular en G1 al interferir con la formación de microtúbulos y huso
Usos terapéuticos
El régimen de dosificación de la colchicina se individualiza en función de la edad, la función renal y hepática, el uso concomitante de otros medicamentos y la gravedad de la enfermedad.
Debe transcurrir un mínimo de 3 días, preferiblemente de 7 a 14 días, entre los tratamientos de la gotacon colchicina para evitar la toxicidad acumulativa.
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