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Trastornos Metabólicos en el Neonato, Clasificación :, Referencias…
Trastornos Metabólicos en el Neonato
Hipoglucemia
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clinicas
Piel de color azulado o pálido.
Irritabilidad o desgano.
Músculos flojos o flácidos.
Alimentación deficiente o vómitos.
Problemas para mantener el calor corporal.
Temblores, escalofríos, sudoración o convulsiones.
Fisiopatología
Ocurre debido al cambio del estado fetal, con un consumo transplacentario continuo de glucosa, al suministro intermitente de nutrientes luego del nacimiento.
Medios diagnósticos
El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en laboratorio
Etiología
Las causas más frecuentes son depósitos deficientes de glucógeno, retraso en la alimentación e hiperinsulinemia.
Factores de riesgo
Prematuros, si el recién nacido tienen una infección grave y/o necesitan oxígeno inmediatamente después del parto. Cuya madre tiene diabetes.
Epidemiologia
La incidencia de hipoglucemia neonatal se sitúa entre el 5 y el 7% en los recién nacidos a término y entre el 3,2% y el 14,7% en los recién nacidos pretérmino. Sin embargo, en el grupo de los RN con factores de riesgo para desarrollar hipoglucemia, hasta el 50% pueden presentar hipoglucemia1.
Tratamiento
Tratamiento
Dextrosa IV (para prevención y tratamiento)
Suele adminsitrarse una infusión IV de dextrosa al 10% en agua o glucosa oral a los hijos de mujeres diabéticas que han estado usando insulina, así como a aquellos enfermos extremadamente prematuros o con dificultad respiratoria. Otros recién nacidos en riesgo que no están enfermos deben recibir alimentación temprana y frecuente con leche maternizada para aportar hidratos de carbono.
Hiperglucemia
Etiología
Las causas pueden incluir infección, problemas hepáticos, problemas hormonales y algunos medicamentos. En raras ocasiones, los bebés pueden realmente tener diabetes, y por lo tanto tener un bajo nivel de insulina que provoca niveles altos de azúcar en la sangre.
Manifestaciones clínicas
No suele existir síntomas específicos de la misma y la clínica que observaremos será secundaria a la diuresis osmótica que se produce: glucosuria, poliuria, pérdida de peso, deshidratación…Muchos de estos síntomas pueden deberse también a otros factores asociados a la prematuridad (inmadurez renal, fase poliúrica, ...
Tratamiento
El tratamiento consiste en reducir la concentración de dextrosa IV o la velocidad de la infusión, o en administrar insulina IV.
Medios diagnósticos
El diagnóstico se realiza con análisis de la glucemia.
Factores de riesgo
Peso muy bajo al nacer, prematuros extremos, APGAR bajo al minuto y a los cinco minutos, estrés, sepsis
Epidemiologia
La hiperglucemia es uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en la primera semana de vida en el recién nacido pretérmino (RNPT), con una incidencia del 45-80% en los <1000 gr. (más elevada si CIR/PEG). El riesgo es inversamente proporcional a la edad gestacional.
Fisiopatología
La carencia de insulina o la falta de respuesta de los tejidos a la insulina circulante hace que la
glucosa permanezca elevada en la sangre durante un periodo prolongado. La glucogenólisis y la
menor captación de glucosa por los tejidos periféricos insulinodependientes como el músculo y
la grasa son otros factores que pueden elevarla.
Hipernatremia
En la hipernatremia el sodio sérico se encuentra por
arriba de 150 mEq/l
Etiologia
Pérdida neta de agua libre
Pérdidas insensibles aumentadas
Pobre ingesta
Diabetes insípida
Vómito
Diuréticos
Administración de soluciones hipertónicas
Manifestaciones clínicas
Letargia
Irritabilidad neuromuscular
Fiebre
Convulsiones
Hipertonía
Hemorragia subaracnoidea
tratamiento
Líquidos de mantenimiento normales para 24 horas + La mitad (½) del déficit de agua libre + Déficit total de líquidos +
Déficit de Na+
En los recién nacidos con deshidratación grave, debe reponerse primero la volemia, en general con solución fisiológica al 0,9% en alícuotas de 20 mL/kg por vía IV.
tratamiento con dextrosa al 5% en agua/solución fisiológica al 0,3-0,45% por vía IV en volúmenes iguales al déficit hídrico calculado
La hipernatremia extrema (sodio > 200 mEq/L [> 200 mmol/L]) causada por intoxicación por sal debe tratarse con diálisis peritoneal, en especial si la intoxicación causa un aumento rápido del sodio sérico
Diagnostico
Concentración sérica de sodio
aumento del nitrógeno ureico en sangre
incremento de la glucosa sérica
potasio sérico es bajo
depresión de la concentración sérica de calcio.
Hipopotasemia
tratamiento
Por vía iv, la hipopotasemia se trata con cloruro potásico (ClK)
debe administrarse en una solución con una concentración inferior a 50 mEq/l,
a un ritmo inferior a 20 mEq/hora y en una cantidad diaria total que no exceda 200 mEq.
diagnostico
Las pérdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secreción
renal, por lo que la primera aproximación a la evaluación de la hipopotasemia siempre debe basarse en el estudio de la eliminación renal de potasio
etiologia
bajo contenido en la dieta
pseudohipopotasemia leucocitosis extrema
alcalisis metabolica
manifestaciones clinicas
renales
quistes renales,perdida de cloro
Neuromusculares
debilidad,astenia,calambres,paralisis respiratoria
Digestivas
estrenimiento ilio paralitico
Hiponatremia
Se produce por una alteración en los mecanismos que regulan el agua, habitualmente por una disminución en la capacidad renal de eliminar agua libre secundaria a un aumento de hormona antidiurética circulante.
Etiología
hiponatremia neonatal es la deshidratación hipovolémica causada por vómitos y/o diarrea
hiponatremia euvolémica por secreción inadecuada de ADH, con retención de agua.
retención de agua y retención excesiva de sodio, como en la insuficiencia cardíaca o renal.
Manifestaciones clínicas
náuseas y vómitos
apatía
cefalea
convulsiones
hipotermia
debilidad y coma
Diagnostico
Examen Concentración sérica de sodio
Epidemiologia
Hiponatremia afecta a 2/3 de los RN de muy bajo peso de nacimiento
Hipernatremia afecta a entre un 4 a 30% de los RN de muy bajo peso
de nacimiento
fisiopatología
Feto 80‐90% agua están en un medio acuoso y cálido intrauterino
recibiendo un suplemento constante de agua y electrolitos de la madre
EXTRAUTERINO
Ambiente gaseoso relativamente frío y seco con fluctuaciones más amplias en el aporte de agua y electrolitos
Perdidas insensibles
• Piel prematuro presenta solo 2 – 3 capas de estrato epidérmico
• Corticoides tienen efecto pobre sobre la maduración de la piel acelerada
Riñon
Fase pre diurética (0‐3 días): la excreción de sodio es mínima
Fase diurética (2‐5 días): caracterizado por un fuerte aumento en la diuresis (5‐7 ml/kg/h) y natriuresis (↓ de peso)
Fase homeostática: diuresis de 2‐3 ml/kg/h
Regulación Hormonal de Sodio
En neonatos existen altos niveles de aldostorona (que controla
proteínas transportadoras de Na, K y agua)
pero existe también una
resistencia fisiológica parcial.
En RN existe una pobre respuesta a ADH debido a secreción
deficiente y sensibilidad tubular disminuida
• Cerebro inmaduro:
‒ No es capaz de controlar el volumen celular con la secreción de electrolitos,sino que utiliza la secreción de osmoles orgánicos, especialmente taurina y reduce la expresión de aquaporina P4
‒ Otro mecanismo de defensa es la distensibilidad mayor del cráneo debido a que las suturas aún no están unidas
• Hiponatremia es aguda y severa cuando Na+ desciende en menos de 48 h bajo los 120 mEq/l. Los mecanismos de homeostasis cerebral no alcanzan a compensar estas rápidas variaciones edema cerebral
Tratamiento
La mayoría de pacientes con hiponatremia no tienen deficiencia de
sodio, tienen exceso de agua, por lo que si se aumenta aporte de sodio
puede corregir la hiponatremia pero resultará en una sobrecarga de
volumen provocando mayor riesgo de ductus, displasia
broncopulmonar y enterocolitis necrotizante
Exceso de Agua
Una reducción del exceso de volumen calculado en 24 ‐ 48 h se espera normalice el Na a 130 mmol/L
Déficit de sodio
Administración de la cantidad calculada en 24 ‐ 48 h se espera que normalice el Na a 130 mmol/L, añadir glucosa al 50% en
las soluciones de mantenimiento de cada 24 horas.
Hiperpotasemia
Tratamiento
LEVE: poliestireno sulfonato de sodio, patirómero o ciclosilicato de circonio de sodio
MODERADA O GRAVAE: debe administrarse insulina y glucosa por vía intravenosa, una solución intravenosa de calcio, si es posible un agonista beta-2 adrenérgico por vía inhalatoria y, en general, hemodiálisis
Diagnostico
puede identificarse en una medición de la concentración sérica de electrolitos indicada como control
Debe sospecharse en pacientes con cambios típicos en el ECG o en pacientes con riesgo elevado, como aquellos con enfermedad renal crónica, lesión renal aguda, insuficiencia cardíaca avanzada
Etiologia
Disminución de la eliminación
Aumento de los aportes, el trasvase de potasio desde el compartimiento intracelular al extracelular y/o una disminución de la eliminación, principalmente
compartimento intracelular: la destrucción masiva de células
manifestaciones clinicas
arritmias cardíacas.
parálisis hiperpotasémica periódica familiar
Hipercalcemia
Etiología
Maternas
hipervitaminosis A o D, tiacidas, tirotoxicosis,
hiperparatiroidismo
Hipoparatiroidismo
Causas Alimentarias
Exceso de suplementos de calcio
Hipofosfatemia (NPT mal formulada, prematuros con inadecuada suplementación)
Manifestaciones Clínicas:
Hipotonía, encefalopatía (letargia, irritabilidad, convulsiones), hipertensión, dificultad respiratoria, pobre succión, vómitos, constipación, poliuria, anemia, calcificaciones extra esqueléticas.
Tratamiento
Expansión de volumen con SSN 10 a 20ml/Kg en 10 a 30min.
Furosemida 1mg/Kg cada 6 a 8 horas IV.
Fosfato inorgánico oral 3 a 5mg/dl
Glucocorticoides: Hidrocortisona 10mg/Kg/día o metilprednisolona 2mg/Kg/día
Definición
Calcio sérico total mayor de 11mg/dl o calcio ionizado mayor de 5mg/dl
Medios de Diagnostico
-Hemograma. Función hepática y renal. Albúmina.
Gasometría venosa.
Calcio sérico, calcio iónico.
Fosforo, fosfato, magnesio, fosfatasa alcalina.
PTH.
25 (OH) Vitamina D (calcidiol) y 1,25 (OH) Vitamina D (calcitriol).
Hormonas tiroideas.
Excreción urinaria de calcio, fósforo, relación calcio-creatinina en orina.
Pruebas de imagen: serán más útiles en casos más avanzados para detectar datos de: desmineralización, fracturas patológicas, quistes óseos.
ECG: acortamiento intervalo QT, ensanchamiento de ondas T
Hipocalcemia
Se la define como cualquier valor de calcio sérico < 7 m/dL.
Factores de Riesgo
Vitamina D materna baja
Trauma al nacer
Sufrimiento fetal
Presentación anómala
Asfixia neonatal
Acidosis metabólica que requirió bicarbonato IV
Enfermedad neonatal: SDR, lesión cerebral, hipoglucemia y sepsis,
Diabetes materna que exagera la inmadurez neonatal de las paratiroides.
Hipermagnesemia
Manifestaciones clínicas
Depresión neuromuscular
Hipotonicidad
Hipotensión
Insuficiencia respiratoria severa
Apnea
Problemas de succión de leche
Disminución la motilidad intestinal
Etiopatogenia
Puede darse por:
Uso de sulfato de magnesio en la madre debido a pre eclampsia o labor pre término.
Administración de antiácidos que contienen magnesio continuo durante el embarazo
Prematuridad
Asfixia perinatal
Enemas de sulfato de magnesio (contraindicado en el neonato )
Cuando el magnesio sérico total es mayor de 2,8mg/dL
Diagnóstico
Niveles séricos mayores de 2,8mg/dL
EKG: Intervalo QT acortado
Tratamiento
Si la función renal se mantiene , suele resolverse espontáneamente
Los diuréticos de asa como la furosemida, mas ingesta adecuada de líquidos, pueden acelerar la excreción de magnesio
La exanguinotransfusion con sangre citrada es un tratamiento efectivo en los recien nacidos deprimidos hipermagnesemicos
En los pacientes refractarios se pueden considerar la diálisis peritoneal y la hemodiálisis
Calcio un antagonista directo del magnesio puede ser útil de forma intravenosa a la misma dosis que en la hipocalcemia
Hipomagnesemia
Etiología
Hijos de madres diabéticas
Hipomagnesemia materna
Retardo del crecimiento intrauterino
Síndromes de malabsorción
Hiperaldosteronismo
Hipoparatiroidismo neonatal
El magnesio se transporta de forma activa de la madre al feto y esta se afecta adversamente por insuficiencia placentaria y deficiencia materna de magnesio.
El 50% de magnesio fetal se encuentra en tejido blando y en plasma.
Cuando el magnesio sérico total es menor de 1,6mg/dL , cerca del 40% de los hijos de madres diabéticas sufren de hipomagnesemia
Manifestaciones clínicas
Generalmente es asintomático , puede dar sintomatología relacionada con la hipocalcemia asociada a debilidad muscular, temblores, convulsiones , tetania.
La hipomagnesemia neonatal primaria con hipocalcemia secundaria se presenta con hipocalcemia y convulsiones persistentes que no responden a los anticonvulsivos y/o gluconato de calcio.
El espectro clínico incluye: Poliuria, nefrocalcinosis, debilidad muscular, tetania persistente, convulsiones y a veces fascies anormal y pérdida de la audición neurosensorial
Criterios diagnósticos
Valorar
:
Valores de laboratorio de magnesio y calcio
Laboratorio de gabinete
Calcio total e ionizado
Magnesio sérico
PTH bajos
Acidosis metabólica moderada con pH urinario inadecuadamente alto y un hiato aniónico urinario positivo.
EKG: Inversión de la onda T y depresión del segmento ST. Riesgo de arritmias durante la administración intravenosa de magnesio.
Tratamiento
Administrar 0,1-0,2ml/kg de sulfato magnésico al 50% por vía intravenosa, monitorizando frecuencia cardiaca
Tratamiento de mantenimiento : sulfato de magnesio 0,2 ml/kg/dia VO
Complicaciones
Acidosis tubular renal distal parcial, secundaria a una nefropatía intersticial medular
Clasificación
:
-Temprana
: relacionada a la hipo actividad paratiroidea del neonato; se manifiesta más
frecuentemente en pretérminos y el nadir se alcanza entre las 12-24 horas de vida.
-Tardía
: comienza hacia el final de la primera semana de vida y era más común cuando se
alimentaba a los neonatos con fórmulas cuya relación calcio: fósforo era más elevada a favor del fósforo.
Medios diagnósticos:
Magnesio sérico
Fosfatasa alcalina (mayor de 225UI/L), si es elevada puede ser un signo temprano de raquitismo.
Pérdidas urinarias de calcio
Estudios radiológicos: Desmineralización ósea en radiografías secuenciales de costillas y huesos largos.
EKG: Prolongación del intervalo QT o arritmias.
Tratamiento
Neonatos con factores de riesgos y asintomáticos:
Alimentación precoz con leche materna en la primera media hora de vida.
Si se desea puede administrarse tratamiento de apoyo añadiendo 2.5 a 4ml/Kg/día a la solución para venoclisis.
Hipocalcemia sintomática:
Gluconato de calcio al 10%, 2 a 4ml/Kg en bolo IV lento y monitoreo de la frecuencia cardiaca.
Mantenimiento a razón de 5ml/Kg/día IV cada 6 a 8 horas o en infusión continua
En hipocalcemia que no responde a la terapia parenteral sospechar hipomagnesemia.
Complicaciones
Posibles secuelas neurológicas:
Peligros de la inyección intravenosa de calcio: Bradicardia, paro cardiaco, necrosis cutánea, calcificaciones cerebrales y gangrena intestinal.
Pronóstico:L
a hipocalcemia con convulsiones implica una amenaza para la vida del recién nacido, sin embargo, al parecer no existe daño estructural del sistema nervioso central.
Manifestaciones Clínicas
Pueden ser asintomáticas y sintomáticas.
Los signos y síntomas más frecuentes son´: Llanto agudo, apnea, irritabilidad, excitación, tono aumentado, temblores leves de las extremidades, rara vez hay convulsiones y tetania profunda, presencia de cianosis, vómitos, e intolerancia a la alimentación.
Los clásicos signos de Chvostek y espasmo carpopedal,.
Referencias Bibliográficas.
Maccioni Romero, Andrea, & Mena Nannig, Patricia. (2020). Hipomagnesemia en recién nacidos con encefalopatía hipóxico isquémica en hipotermia corporal total. Revista chilena de pediatría, 91(1), 116-121. Epub 12 de marzo de 2020.
https://dx.doi.org/10.32641/rchped.v91i1.1264
Quevedo Vélez, A., Gómez Ramirez, J. y Gómez Uribe, L. (2008). Pautas de tratamiento en
pediatria.. Medellin, Colombia: Universidad de Antioquia
3.Mitanchez, D. (2022). Hipoglucemia e hiperglucemia neonatal. EMC-Pediatría, 57(4), 1-8.
4.Gerardo, c. (2018). MEDIPEATRIA. Obtenido de
https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-electrol%C3%ADticos/hiperpotasemia
INTEGRANTES
Mayury Reyes
Walter llumiquinga
Daniela Jacome
Erika Plaza
Evelyn Pilliza
