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Los mecanismos efectores mediados por anticuerpos y las patologías…

- - - - Vacunación
        
        Los individuos que fueron expuestos son inmunes
        
        No depende de la exposición repetida a infección
      - Células B de memoria
        
        Produce anticuerpo
        
        Afinidad más alta que los linfocitos B primarios
        
        Las células B
        
        Aumentan de frecuencia
        
        Hasta 100 veces
        
        preparación inicial
        
        Respuesta inmunitaria primaria
        
        La afinidad promedio de los anticuerpos IgG
        
        desde la respuesta primaria
- - - - No causa hepatopatía crónica y rara vez es mortal, pero puede ocasionar síntomas debilitantes y hepatitis fulminante (insuficiencia hepática aguda) que, a menudo, es mortal
        
        Casi todos los pacientes se recuperan totalmente y adquieren inmunidad de por vida
        
        Los síntomas tienen carácter de moderado o grave y comprenden fiebre, malestar, pérdida de apetito, diarrea, náuseas, molestias abdominales, coloración oscura de la orina e ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos).
  - - - Causa frecuente de enfermedades hepáticas agudas y crónicas y es capaz de desarrollar, a través de su integración en el genoma del hepatocito, una hepatocarcinoma.
        
        La mayoría de las personas no tienen síntomas inmediatamente después de infectarse. Sin embargo, algunas presentan un cuadro agudo con síntomas que duran varias semanas, como coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), orina oscura, cansancio extremo, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
  - - - La infección por herpes labial suele ser asintomática. Los síntomas más habituales son: sensación de picor o dolor en un territorio cutáneo, Sensación de quemazón, Vesículas.
        
        En personas con una disminución grave de las defensas además este virus puede provocar infecciones cutáneas más generalizadas y peligrosas.
- - - - Activan las superficies microbianos son anticuerpos
        
        En superficie de microbios, pero no en las células de los mamíferos
        
        La C3 en el plasma lleva a la formación de G3-convertasa en la fase líquida
        
        Se unen a un factor b y forman C3 convertasa de la via alternativa
    - - Lectina del plasma que se une a la manosa
        
        Se produce sin anticuerpo por la unión de polisacáridos microbianos a lectinas circulantes
    - - Ciertos isotipos de anticuerpos unidos a antígenos
        
        Unión de la proteína del complemento Cl a los dominios CH2 de la IgG o al Cr3
        
        Solo los anticuerpos unidos a los antígenos activan la vía clásica
        
        Vía común
        
        La C5 convertasas
        
        Inician la activación de los componentes finales del sistema del complemento
        
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  - - - Activación del complemento
        
        Proteólisis secuencial
        
        Complejos enzimáticos con actividad proteóliticas
        
        proteínas reguladoras
        
        Células normales del anfitrión
      - Sistema de complemento
        
        microbios y anticuepos
      - Los productos de activación del sistema de complemento
        
        Forma covalente
        
        Anticuerpos unidos a microbios
        
        Cuerpos apoptósicos
        
        Superficie microbiana
  - - - Promueve la fagocitosis de partículas cubiertas de C3b y C4b
        
        Eliminación de inmunocomplejos de la circulación
    - - Estimula respuestas inmunitarias humorales
        
        Al activar el linfocito B por el antígeno
        
        Promover el atrapamiento de complejos antígeno anticuerpo en centros germinales
    - - Integrina que funciona como receptor para el fragmento iC3b generado por la proteólisis del C3b
    - - Integrina con la cadena a diferente (CD11c) y la misma cadena que Mac-1
    - - Se expresa en la superficie de los macrófagos del hígado
        
        Células de Kuffer
- - - - Son atrapados y fagocitados
  - - - Se replica en los tejidos
    - - Enfermedad
  - - - Elimina la infección
        
        Células T citotóxicas CD8
        
        Macrófagos activados por células T
  - - - Primer contacto con el patógeno
- - - - Activación de mastocitos
  - - - La inmunopatología
  - - - INF-gamma, producto de células TH1, evita la producción de TH2
- - - - Activación de células endoteliales
  - - - Anafilotoxinas C3a, C4a y C5a
        
        Activan el endotelio vascular
        
        Estos cambios en los vasos sanguineos
        
        Los linfocitos T efectores entren al tejido infectado
  - - - Presentadoras de antígenos, las células dendríticas captan al antígeno
- - - - las células T CD4 en las células TH17
        
        Reclutamiento de neutrófilos
        
        Mecanismos reguladores
        
        controla que exista una respuesta inmunitaria perjudicial
        
        Las células reguladoras deben ser específicas
        
        Antígenos propios
        
        Péptidos de microbios comensales
        
        Acciones del G-CSF y el GMCSF
        
        Producción de neutrófilos y macrófagos
- - - - TH1 son inducidas por virus, bacterias y protozoarios
        
        Vesículas intracelulares de macrófagos
        
        Activa las células T citotóxicas CD8
        
        Destruyen las células con virus
      - Las células T CD4 indiferenciadas
        
        por IL-4 y IL-6
        
        En TH2
        
        Las células efectoras TH2
        
        IL-4
        
        autodesarrollo
        
        Las células dendríticas
        
        Ligandos para la proteína receptora Notch
        
        Producción de IL-4
        
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- - - - Respuesta de células T CD8
        
        Reconocimiento doble de un antígeno células T
        
        CD4 como CD8
        
        Células T CD8 requieren la ayuda de CD4