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AVEi - prevenção secundária - Coggle Diagram
AVEi - prevenção secundária
Tripé do AVEi
Profilaxia secundária
enc e tratar causa para não haver recidivas.
Reabilitação
para melhorar as sequelas que ficaram.
Conduta na
fase aguda
(primeiras 48h) para salvar a maior área de penumbra possível.
Meta princ
Identificar e tratar a causa do AVE.
Classif de Bamford
Sds da circ ant total (TACS) - Aa carótida ou ACM:
Hemiplegia, hemianopsia, disf cortical sup (linguagem, visuoespacial, nível de consc).
Sds da circ ant parcial (PACS):
Déficit sensitivo-motor + hemianopsia, déficit sensitivo-motor + disf cortical, disf cortical + hemianopsia, disf cortical + motor puro (monoparesia), disf cortical isolada.
Sds lacunares (LACS) - + comuns:
Sd motora pura, sd sensitiva pura, sd sensitivo-motora, disartria + clumsy hand (mão parética), hemiparesia atáxica.
Sds da circ post (POCS) - Circ vertebro-basilar:
Paralisia de NC ipsilat + déficit sensitivo-motor contralat, déficit sensitivo-motor bilat, alt mov conjugado dos olhos, disf cerebelar s/ déficit de trato longo ipsilat, hemianopsia isolada, cegueira cortical.
Classif
clínica
.
Classif de TOAST
3:
Oclusão de peq vaso (lacunar).
4:
AVEi de outra etiologia (determinada).
2:
Cardioembolismo (exceto FOP - forame oval patente - e CIA - comunic intraarterial).
5:
AVEi de etiologia indeterminada (≥ 2 causas identif).
1:
Aterosclerose de gdes Aa.
6:
AVEi criptogênico.
Classif
etiológica
.
Neuroimagem
Cardioembólico
Visualização dos trombos no int das Aa, princ gde calibre.
Múltiplas áreas de isq (territórios ant e post) devido à gde prod e lib de múltiplos trombos ao acaso.
Imagem em forma de cunha
Cardioembólica ou aterosclerótica.
Lacunar
Peq ponto hiperintenso na seq de difusão.
Sequência de difusão:
+ sensível qdo evento recente.
Comorbidades
Coração aumentado é FR para FA.
Etiologias
+ comuns:
Lacunar, cardioemb e aterosclerose de A. carótida.
+ raro:
Aterosclerose de sist vértebro-basilar.
Aterotrombótico
Dupla antiagreg:
AIT de alto risco, AVE minor, estenose intracraniana e AVE aterotrombótico com uso de AAS.
Só nesses casos
.
AAS 81 - 325mg/dia (≅ 300mg/dia).
Cardioembólico
Princ etiologias:
Arritmias card, valvopatias, miocardiopatias e trombos murais.
ESUS:
AVE cardioemb de origem indeterminada. Exames normais.
ECG e ECOcardio:
Fundamentais na identif da fonte.
Anticoag:
Tradicional (varfarina) ou NOACs.
Estenose de Aa carótidas
Arteriografia:
Padrão-ouro, mas invasivo.
Sintomáticos ( > 70%):
Remoção da placa por
cirurgia aberta
(se caminho da A. mto tortuoso) ou
endovasc
(se caminho da A. + retilíneo).
AngioTC arterial:
+ fidedigno e pouco invasivo.
Assint
Avaliar:
Grau de estenose e grau de estabil.
Tto clín ou intervencionista.
Screening:
Ecodoppler de Aa carótidas e vertebrais.
Não é o melhor exame para medir o grau da estenose, mas é bom para o rastreio
.
Reabilitação
Fisioterapia:
Melhorar motricidade grosseira.
Fonoaudiologia:
Tto de sequelas de afasia, disartria e disfagia.
Terapia ocupacional:
Melhorar motricidade fina.
Toxina botulínica:
Melhorar espasticidade.
Tto dor e depressão:
Dor musc, dor central pós AVE (dor neuropática).
