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Mecanismos efectores mediados por anticuerpos, La inmunización repetida…

- - - - Sin embargo, los anticuerpos pueden ser perjudiciales y provocar lesión tisular en sujetos alérgicos
    - - Son producidos por células plasmáticas en os órganos linfáticos periféricos secundarios
        
        Los anticuerpos producidos por os ganglios linfáticos, bazo y médula ósea entran en la sangre y circulan a través del cuerpo
        
        Anticuerpos de los órganos mucosos, como intestino y vías respiratorias, son secretados para bloquear los microbios ingeridos o inhalados
        
        También se transportan anticuerpos de la placenta hacia el feto en desarrollo
      - Las funciones efectoras dependen de las regiones Fc de las inmunoglobulinas Ig y de sus diferentes isotipos
        
        Subclases de IgG (IgG1 e IgG2) se unen a receptores situados en el fagocito, por tanto promueven la fagocitosis
        
        IgE se une a los receptores para el Fc de los mastocitos y los activa
        
        Diferentes microbios o exposiciones al antígeno estimulan el cambio a un isotipo de Ig en el linfocito B que combate mejor estos microbios
        
        Los anticuerpos deben unirse a un antígeno para activar los mecanismos efectores cuando sean necesarios
        
        Neutralización de microbios y toxinas microbianas
        
        Anticuerpos bloquean la unión de microbios y toxinas a receptores celulares
        
        Provocan un estorbo estérico, inhibiendo capacidad de unirse a receptores
        
        Los anticuerpos requieren solo de las regiones que se unen al antígeno
        
        Neutralizadores en la sangre, son en gran mayoría de isotopo IgG y en órganos mucosos IgA
        
        Opsonización y fagocitosis mediado por anticuerpos
        
        Lo IgG opsonizan microbios y promueven la fagocitosis uniéndose a receptores para Fc
        
        Neutrófilos y fagocitos mononucleares tienen receptores para Fc de los IgG y se unen a partículas opsonizadas
        
        Receptores para el Fc del leucocito
        
        Expresan receptores que se unen a regiones constantes de anticuerpos y promueven fagocitosis
        
        Esto envía señales que regulan las actividades de los leucocitos e inducen inflamación
        
        Los más importantes son los receptores para las cadenas pesadasde anticuerpos, llamados Fc-y
        
        Se clasifican en tres grupos, I, II, II, dependiendo de su afinidad por las subclases de IgG
        
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- - - - Las células de memoria se encuentran en un estado de reposo
        
        Pero siempre un pequeño porcentaje se esta dividiendo
        
        Esto es causado por las citocinas producidas
        
        La respuesta de células B de memoria difieren en muchos aspectos de las células B indiferenciadas
        
        Se realizaron experimentos donde aislaron células B de ratones inmunizados y así volver a estimularlas con antígeno en presencia de células T auxiliares
        
        Los linfocitos B pueden aumentar su frecuencia hasta 100 veces ante la respuesta al antígeno
        
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        Aumento de frecuencia de las células T de memoria
        
        El receptor de células T no pasa por cambios de clase ni por hipermutación somática
        
        En la inmunización el numero de células T reactivas a un antígeno aumenta, al aparar que se producen células T efectoras
        
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        Las células T de memoria son de vida prolongada con proteínas en la superficie
        
        Las proteínas son similares a la de las células efectoras
        
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        Células T CD4
        
        Tiene una respuesta menor que las CD8
        
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    - - Con esta vacuno se logro medir el tiempo de duración de la memoria inmunitaria
        
        Dando como resultado una vida media de 8 a 15 años
    - - La memoria se sostiene por medio de linfocitos específicos para antígeno de una vida prolongada
  - - - La evolución de una infección puede dividirse en varias fases:
        
        En la primera etapa de infección por un patógeno, un nuevo hospedador queda expuesto a partículas infecciosas, ya sean diseminadas por el ambiente o por un individuo infectaado.
        
        Algunas bacterias como la del carbunco, se diseminan por medio de esporas que son resistentes al calor y la desecación.
        
        Mientras que el virus del VIH, sólo se diseminan, a través de líquidos o tejidos corporales, ya que son incapaces de sobrevivir como agentes infecciosos fuera del cuerpo.
        
        El primer contacto con un nuevo hospedador ocurre a través de una superficie epitelial, como la piel, o las mucosas, el tubo digestivo, o las vías urogenitales.
        
        Después de hacer contacto, un agente infeccioso debe establecer un foco de infección.
        
        Debe adherirse a la superficie epitelial y colonizarla o penetrar en ella para replicarse en los tejidos.
        
        Las heridas, las mordeduras de garrapata y las picaduras violan la barrera epidérmica y ayuda a varios patógenos a entrar en la piel.
        
        En esta etapa muchos microorganismos se rechazan o se mantienen limitados por medio de la inmunidad innata mediante receptores codificados por línea germinal.
        
        Solo cuando un microorganismo ha establecido de manera exitosa un foco de infección en el hospedador, se produce una enfermedad.
        
        La inmunidad adaptativa se desencadena cuando una infección elude los mecanismos de defensa innatos
        
        Después las respuestas adaptativas se inician en el tejido linfoide local, en respuesta a antígenos presentados por células dendríticas activadas en la respuestas innata.
        
        Las respuestas inespecíficas de la inmunidad innata son necesarias para que se inicie una respuesta inmunitaria adaptativa
        
        Se requiere para brindar una protección eficaz al hospedador contra microorganismos patógenos
        
        La respuesta inmunitaria innata ayuda a iniciar la respuesta adaptativa.
        
        La preparación de la célula T y la diferenciación de células T efectoras ocurren sobre la superficie de células dendríticas cargadas con el antígeno
        
        Y las células T efectoras abandonan el órgano linfoide para efectuar inmunidad mediada por células en sitios de infección en los tejidos
        
        Distintos tipos de patógenos CD4 ocurren en diferentes etapas de la infección y a diferentes tipos de patógenos
        
        La respuesta inmunitaria adaptativa elimina el agente patógeno infeccioso y brinda al hospedador un estado de inmunidad protectora.
        
        Durante las etapas de infección, las citocinas sintetizadas por células dendríticas activadas impulsan respuestas de TH17
        
        Son potentes inductoras de inflamación aguda en sitios de infección
        
        En infecciones crónicas, otras citocinas empiezan a generar respuestas TH1 O TH2
        
        Y las citocinas de estas células empiezan a desactivar la diferenciación de TH17.
    - - Y a la producción de citocinas que dirigen la calidad de la respuesta de células T CD4.
    - - Las respuestas primarias de células T CD8 a patógenos por lo general requiere de las células TCD4
        
        Las respuestas independientes de CD4 pueden llevar a cabo a la generación y expansión de células T citotóxicas para un antígeno.
    - - Lupus eritematoso sistémico
        
        es una enfermedad que se presenta, cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca a los propios órganos y tejidos
        
        Los síntomas pueden desarrollarse muy lentamente, el algunos casos pueden ser leves, los síntomas más comunes son:
        
        -Fiebre
        
        -Dolor articular
        
        Hinchazón
        
        Dolor de la cabeza, desorientación y pérdida de memoria, etc.
        
        Puede afectar a diversas partes del cuerpo como:
        
        Los riñones
        
        El cerebro
        
        Pulmones
        
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  - - - se expresan células T indiferenciadas IL-7R alfa
        
        se pierden con rapidez en la activación
        
        No hay expresión de células T efectoras
- - - - A traves de los compartimentos linfoideos secundarios las células B de memoria se siguen reclutando al igual que las células B indiferenciadas
        
        En las zonas marginales del bazo se pueden encontrar algunas células B de memoria
        
        Cuando las células B de memoria captan un antígeno presentan péptidos como
        
        MHC tipo II
        
        Células T auxiliares efectoras
        
        Hay un intercambio de señales cuando las células B presentadoras de antígenos se unen a las células T auxiliares
        
        Las células de memoria de afinidad alta compiten por un antígeno
        
        Estás células son estimuladas en la respuesta inmune secundaria
- - - - Lo activan microbios y anticuerpos
        unidos a los microbios y otros antígenos
        
        Vías de activación
        
        Difieren en como inician, pero todas generan complejos enzimáticos que pueden producir a la proteína mas importante C3
        
        Lo principal es la proteólisis de proteína C3 para generar productos con actividad biológica
        
        Luego la unión de C3b a superficies microbianas o a anticuerpos unidos a antígenos
        
        Vía alternativa
        
        Despues de la proteolisis de C3, se une a C3b en superficies microbriana
        
        No participan los anticuerpos
        
        C3b sufre un cambio tridimensional, y expone zona de unión a factor B
        
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        Vía clásica
        
        Inicia con unión de C1 a dominios Ch2 de IgG o a Ch3 de IgM que unieron a antígeno
        
        Solo los anticuerpos unidos a antígeno pueden iniciar esta vía de activación
        
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        Vía de la lectina
        
        MBL se une a manosas en los polisacaridos
        
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        Últimos pasos de la activación
        
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- - - - Formación del MAC es inhibida por CD59
    - - Promover fagocitosis de microbios, estimular inflamación y lisis de los mismos microbios
        
        Otra función es promover la solubilización y eliminación de los complejos antígeno-anticuerpo
        
        Deficiencias del complemento
        
        Deficiencia en las proteínas del complemento y las reguladoras son causa de enfermedades
        
        Lupus eritematoso sistémico por deficiencia de C1q, C2 y C4
        
        Deficiencia en componentes de la vía alterativa, resultado en ser mas propenso a infecciones por bacterias piogénicas
        
        Infeccione por bacterias Neisseria por deficiencia en C5, C6, C7, C8, C9
        
        Incluso bien regulado y activado puede causar lesión tisular significativa
        
        A veces, al activarse causa trombosis intravascular y puede llevar a lesión isquémica de los tejidos
        
        Las enfermedades mediadas por inmunocomplejos
        
        Vasculitis sistémica y glomerulonefritis
        
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        Evasión del complemento por microbios
        
        Algunos microbios tiene paredes muy gruesas que impiden unión de MAC
        
        Expresan ácidos siálicos que inhiben la vía alternativa
        
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        Inmunidad neonatal
        
        Los recién nacidos están protegidos por anticuerpos producidos por la madre
        
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