Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

sinh lí bệnh tuần hoàn - Coggle Diagram

- - - - tại tim
        
        tăng gánh tâm thu
        
        tăng gánh tâm trương
        
        giảm độ giãn tâm trương
        
        xơ cứng đm cao huyết áp
        
        bệnh cơ tim
        
        có sự thông thương giữa động-tĩnh mạch (còn
        ống động mạch, thông liên thất, thông liên nhĩ)
        
        Do giảm chuyển hoá: thiểu năng giáp trạng, đói,...
        
        Do mất máu, sốc, truỵ tim mạch, bỏng ...
        
        Do loạn nhịp: sức bóp cơ tim yếu khi nhịp tim >150 l/min
        
        Bệnh lý van tim: hở van 2 lá, hẹp van đ/m chủ
        
        Bệnh màng tim: viêm màng ngoài tim co thắt, tràn
        dịch màng ngoài tim
        
        RL tuần hoàn vành
      - ngoài tim
        
        phổi
        
        tăng chuyển hoá: Sốt, Basedow...cường giáp ➔ tăng
        lưu lượng để vận chuyển oxy
        
        thiếu B1: (Beri Beri)
        
        Thiếu B1 không tạo men carboxylaza, không ức chế cholinesterase ➔ giảm axetylcholin, kém tái tạo ➔ RLTK dinh dưỡng cơ tim ➔ suy tim
        
        thiếu oxy, thiếu máu ➔ tăng tốc độ tuần hoàn (tăng
        nhịp, tăng bóp)
        
        bệnh ở mạch
        
        tăng HA: tăng sức cản ngoại vi
        
        Tăng HA cấp (viêm cầu Thân cấp, NĐ thai nghén ➔ dãn tim cấp)
        
        Tăng HA mạn
        
        giảm HA cấp
        
        sốc ➔ tăng nhịp, tăng sức bóp ➔ thiếu oxy ➔ suy tim cấp
    - - giảm sức co cơ tim
        
        rối loạn dự trữ năng lượng
        
        Khi Ca++ quá cao trong tế bào (vào quá nhiều) gây co cơ tim và cơ trơn mạch máu liên tục gây rối loạn tiền tải và hậu tải ➔ suy tim
        
        rối loạn sử dụng và biến đổi năng lượng
        
        rối loạn tạo năng lượng
        
        thiếu B1,...
    - - triệu chứng khó thở
        
        cơ chế: ứ máu nước, giảm đàn hồi mô phổi, chèn ép phế nang kích thích tk X gây khó thở
        
        hậu quả: thiếu oxy, giảm máu đến cơ quan hh
        
        triệu chứng: khó thở khi gắng sức, khi nằm, giảm máu về timcơn hen tim, xung huyết phổi
      - triệu chứng phù phổi cấp
        
        cơ chế: máu và huyết tương vào phế nang ngăn trao đổi oxy
        
        thường xuất hiện ở đáy phổi
        
        triệu chứng: ngồi da xanh, đổ mồ hôi, bồn chồn, thở nhanh sâu, phập phồng cánh mũi hay co kéo liên sườn, ho có đàm nước or bọt màu hồng, phổi ran ẩm, rít, ngáy dâng lên từ đáy phổi
      - nguyên nhân: ứ máu ở phổi
      - triệu chứng tràn dịch màn phổi
      - triệu chứng tăng áp lực tm phổi
    - - nguyên nhân: ứ máu ngoại vi
      - triệu chứng rối loạn chức năng gan
        
        ứ máu tại gan làm to và đau
        
        khi điều trị làm gan nhỏ lại thành gan đàn xếp
        
        kéo dài làm gan thiếu oxy > hoại tử hoá mỡ, xơ
        
        gây cổ trướng
      - giảm bài tiết nước tiểu
        
        máu đến thận giảm > giảm độ lọc cầu thận> cường aldosterone thứ phát tăng> giữ muối và nước
      - phù
        
        tăng áp lực thuỷ tĩnh
        
        tăng tính thấm thành mạch do thiếu oxy
        
        Các tế bào nội mạch thiếu oxy kích hoạt các bạch cầu, kết nối với nội mô và giải phóng các chất gây hại trực tiếp (ví dụ, các chất phản ứng oxy, các enzym phân giải protein) và các chất trung gian gây viêm (ví dụ, cytokine, leukotriene, yếu tố hoại tử u). Một số trong những trung gian này liên kết với thụ thể bề mặt tế bào và kích hoạt hạt nhân kappa B (NFκB) dẫn đến sản xuất thêm các cytokine và oxit nitric (NO), chất làm giãn mạch mạnh
        
        đây chính là cơ chế tạo nên phù ở các hiện tượng dị ứng, phù trong sốt, viêm,...
        
        giảm p keo
        
        ứ muối và nước do giảm lọc cầu thận
      - xanh tím: Biểu hiện rõ nhất: dái tai, môi và móng tay
    - - : giảm công cơ tim: nghỉ ngơi...
      - tăng sức co cơ tim: Digitalis
      - kiên ăn muối, lợi tiểu,
      - giảm hậu gánh: dãn dm (Hydralazine), dãn tm(oral nitrates)
  - - - phì đại tim
        
        cung cấp máu nuôi không đủ gây đau thắc ngực
        
        Phì đại đồng tâm: toàn bộ tim to: ở vận động viên hoặc vùng núi cao thiếu oxy
        
        Phì đại không đồng tâm: 1 phần tim: Hẹp động mạch
        chủ, hẹp 2 lá...)
        
        thể bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn thì theo thời gian tim sẽ suy yếu dần, suy tim, và cuối cùng cơ tim sẽ mỏng dần, buồng tim to ra
      - cơ chế: Norepinephrine tiết tại tim kích thích tăng tổng hợp protein làm tăng số đơn vị sarcomere; phì đại tăng nên tổng sức co cơ bt
    - - tăng nhịp tim (Phản xạ Marey, Phản xạ Bainbridge, Phản xạ Alam-Smirk
        
        da lạnh, đổ mồ hôi, tim đập nhanh.
      - tăng sức co cơ tim
      - co mạch ngoại vi
      - làm tăng mức tiêu thụ oxy và co mạch cản trở tuần hoàn tăng hậu gánh, ứ máu trên tim
    - - tăng áp lực tâm nhĩ trái và tm phổi
        
        xung huyết phổi> khó thở
      - máu đến thận giảm > tăng tiết renin> tăng aldosterone gây giữ muối và nước
    - - hậu quả: ứ máu phổi trong suy tim trái, ứ máu tm trong suy tim phải
      - nguyên nhân: giảm co bóp nên máu chảy chậm
    - - hậu quả: giảm huyết áp động mạch, tăng HA tĩnh mạch, giảm sức cản ngoại vi
      - do lưu lượng tim giảm, do tim co bóp giảm làm ứ máu hệ tm, do ứ tuần hoàn, thiếu oxy gây dãn mạch
    - - dãn tim sinh lí: rèn luyện thể thao: Sức chứa khi tim dãn có thể gấp 2 - 4 lần.
      - Định luật Frank-Starling: Khi thất dãn: máu về nhiều sẽ tống đi nhiều
      - dãn tim bệnh lí: xảy ra thụ động sau suy tim: sức co giảm > ứ máu> dãn tim
        
        truyền nhiều dịch ➔ dãn tim cấp
      - (theo slide thầy Nho) dãn tim kéo dài, sợi cơ tim to ra
- - - - do thận
        
        hẹp dm thận
        
        tổn thương nhu mô thận
        
        viêm cầu thận cấp
        
        viêm đài bể thận mạn, u thận, lao thận thận đa nang
      - do rối loạn chuyển hoá mỡ
        
        xơ vứa động mạch
        
        bệnh mạch vành và bệnh mạch máu não
        
        cơ chế: ở bệnh nhân tiểu đường: người rối loạn chuyển hoá lipid máu > tích luỹ VLDL giàu CIII> rối loạn hoạt động thụ thể nhân PPAR alpha không chuyển thành ngèo CIII để chuyển VLDL thành LDL lớn> tích LDL nhỏ, lipoprotein
        
        LDL nhỏ chui dc vào lớp nội mạc, bị oxy hoá bị đại thực bào ăn quá mức trở thành mảnh xơ vữa
        
        tổn thương thành mạch
        
        sau khi thực bào quá trình viêm bị hoạt hoá làm tăng viêm tại chỗ và làm yếu lớp vỏ mảnh sơ vữa
        
        gây bong mảnh xơ vữa
      - do rối loạn nội tiết
        
        hội chứng Conn
        
        u vỏ thượng thận
        
        Hội chứng Cushing
        
        ACTH tăng
        
        u tuỷ thượng thận
        
        xn đo lượng VMA (vanilyl mandelic acid) chất chuyển hoá catecholamine trong nước tiểu
    - - thường gặp nghĩ nhiều lao động trí óc, sống ở tiếng ồn
      - lúc đầu tiểu dm chỉ co khi có kích thích về sau có sự thích nghi cấu trúc, cơ trơn phì đại làm hẹp mạch máu
        
        làm giảm máu đến thận kích hoạt renin làm tăng HA
      - triệu chứng: như thiếu máu cơ quan: đau đầu chóng mặt mệt trí nhớ giảm khó tập trung ngủ ít đổi tính mắt giảm tê, kiến bò ở chân tay
  - - - biểu hiện thiếu tưới máu não, mệt mỏi, mất cảm giác chân, đánh trống ngực, hụt hơi, thắc ngực, buồn nôn, rối loạn thị giác, chói mắt, hiện tượng ruồi bay, chóng mặt, ù tai, ngất ngã bất động, mặt tái nhợt, đồng tử giãn, thở chậm, tụt huyết áp,...thường phục hồi tri giác sau khi nằm yên 1 time
      - nguyên nhân: mất tri giác thình lình một time ngắn rồi tự hồi phục có thể do thiếu máu, oxy đột ngột ở não
        
        do tim
        
        hưng phấn tk X: cảm thụ xoang dm cảnh hay phản xạ nhãn cầu - phế vị
        
        rối loạn dẫn truyền nhĩ thất: hội chứng Stokes - Adam
        
        loạn nhịp tim:
        
        hở van dm chủ
        
        ngoài tim
        
        do ức chế vận mạch: khi thấy máu, sợ đau, ...
        
        ngất ở thế đứng: đứng dậy bất ngờ lúc thức dậy buổi sáng, sau ăn, thay đổi tư thế đột ngột, đứng yên lâu, ở lâu chỗ nóng, ...
        
        do mạch não:tắc máu não do huyết khối, xơ vữa; HA cao co thắc mạch máu não
    - - shock cương ngắn
        
        (slide thầy Nho: GĐ này thường không quá 20 -30’) 5-10', mạch nhanh, HA tăng nhẹ, hô hấp tăng, kích thích
        
        cơ chế: catecholamin tăng tiết gây co mạch, co cơ thắt trước mao mạch, co thắt phần sau mao mạch, co thắt tiểu đ/m, tiểu t/m
      - shock nhược kéo dài hơn (sốc tiềm)
        
        mạch nhanh nhỏ, HA dm giảm, hô hấp nhanh nông, nước tiểu giảm vô niệu, lúc đầu tỉnh sau lơ mơ hôn mê
        
        cơ chế: do lưới mao mạch thiếu oxy, nhiễm toan chuyển hoá (yếm khí) làm cơ thắt trước mao mạch mất mẫn cảm với catecholamin > mạch giãn ra
        
        rối loạn hô hấp, tiểu niệu, vi tuần hoàn
      - tình trạng hạ huyết áp diễn biến nhanh do nguyên nhân bên ngoài như chấn thương, phỏng, chảy máu kết hợp kn-kt
      - các loại theo cơ chế
        
        Sốc tim
        
        Sốc tắc nghẽn
        
        Sốc giảm thể tích
        
        Sốc tái phân bố
      - các loại theo nguyên nhân
        
        Ngoại khoa: ▪ Sốc chấn thương ▪ Sốc chảy máu, ▪ Sốc bỏng, sốc phối hợp...
        
        Nội khoa: ▪ Sốc nhiễm trùng nhiễm độc
    - - suy tim cấp , giảm trương lực mạnh, nhiễm trừng mất nước ngộ độc
      - giảm HA bất ngờ