Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

DHE, Abordaje, CONCLUSION - Coggle Diagram

- - - - Clasificación
        
        Gravedad
        
        Moderada 125-129 mEq/L
        
        Severa menor a 125 mEq/L
        
        Leve 130-135 mEq/L
        
        Tiempo
        
        Aguda menos a 48 hrs
        
        Crónica mayor a 48 hrs
      - Sintomátco
        
        Confusión, ataxia, convulsiones, coma.
        
        Hiponatremia severa
      - Asintomático
        
        Dolor de cabeza, letargia, mareos
        
        Determinar osmolaridad
        
        Normal
        
        Hiponatremia isotónica
        
        Pseudohipernatremia
        
        Por presencia de otras sustancias osmolares
        
        4 more items...
        
        Alto
        
        Hiponatremia hipertónica
        
        Bajo
        
        Hiponatremia hipotónica
        
        Hipovolémico
        
        Decremento de agua total corporal y niveles de sodio
        
        3 more items...
        
        Euvolémico
        
        Incremento de agua total de agua y sodio normal
        
        5 more items...
        
        Hipervolémico
        
        Incremento de agua total corporal
        
        3 more items...
        
        Osm=Nax2 + BUN/2.8 + glucosa/18
        
        280-294 mEq/L
    - - Leve
        
        Vómito
        
        Diarrea
        
        Taquicardia
        
        Urea alta
      - Graves o decremento rápido de sodio
        
        Polidipsia
        
        Dolor de cabeza
        
        Calambres musculares
        
        Confusión
        
        Alteración de estado mental
        
        Epilepsia
  - - - Se relaciona principalmente a la deficiencia de agua mas que un exceso de Na
    - - Cambios en el estado mental
        
        Si esta en un valor de 160 mEq/L
        
        Delirio
        
        Convulsiones
        
        Coma
      - Cambio en la osmolaridad sérica
        
        Deshidrata el cerebro
      - Fatiga
      - Sed
      - Taquicardia
      - Hipotensión ortostática
      - Irritabilidad
      - Letargia
    - - Perdida no renal
        
        Perdida de liquidos corporales hipotónicos
        
        Diaforesis (sudor)
        
        Vomito
        
        Diarrea
      - Resistencia a ADH
        
        Diabetes insipida nefrogénica
        
        Los receptores V2 de la ADH no responden a la ADH
        
        Etiologia
        
        Drogas
        
        Litio
        
        Demeclociclina
        
        Alteraciones electrolíticas
        
        Hipercalcemia
        
        Hipokalemia
        
        Enfermedades renales intrínsecas
        
        Amiloidosis
        
        Enfermedad renal quística
      - Falta de ADH
        
        Diabetes insipida central
        
        Pituitaria posterior no secreta suficiente ADH
        
        Etiologia
        
        Idiopatica
        
        Tumor pituitario
        
        Trauma
        
        Cirugia
        
        Genético
        
        Diabetes Insipida
        
        Condición en que riñones producen orina muy diluida por desregulación de la ADH
    - - Diagnóstico
        
        Valorar osmalaridad urinaria
        
        > 600 mOsm/kg --> perdidad de agua extrarenal
        
        < 300-600 mOsm/kg --> Diabetes insipida
        
        Se debe administrar un ADH acuoso o desmopresina para ver si es una DI nefrogenia o central
        
        Si cambia osmolaridad es central
        
        Si no cambia osmolaridad es nefrogénica
        
        Valorar volumen y sodio urinario
      - Tratamiento
        
        Corregir niveles de volumen extracelular
        
        Administrar solución hipotónico
        
        Corregir deficit de agua
        
        Si se corrige muy rapido se puede causar un edema cerbal o herniación
        
        Administrar solución hipotónica
        
        Dextrosa al 5% en agua
        
        Salina al 0.45%
        
        Corregir Na a no mas de 10 mEq/L en 24 horas
        
        0.5 mEq/L por hora
        
        Hidratación oral
    - - Hipovelimicas
        
        Perdidas renales
        
        Diureticos del asa
        
        Diuresis osmotica
        
        Perdidas extrarenales
        
        Vomitos
        
        Diaforesis
        
        Quemaduras
      - Euvolemicas
        
        Diabetes insipida
        
        Hipodipsis primaria
        
        Falta de accesos a agua
      - Hipervolemicas
        
        Salina hipertónica
        
        Bicarbonato de sodio
  - - - Estímulos osmóticos
        
        Incremento de 1-2% de la osmolaridad plasmática a partir de 280 mOsm/Kg (284 mOsm/Kg )
      - Estímulos no osmóticos
        
        Hipovolemia
        
        No hay volumen
        
        Perdidaa del 10% del volumen circulante
        
        No hay volumen efectivo
        
        Perdida del 5% de presión arterial media
        
        Nauseas
        
        Dolor
        
        Neoplasias
        
        Adenomatosas
        
        Enf. pulmonares
        
        Enfermedades del SNC.
        
        Lesiones Que involucren el hipotalamo
  - - - Hiperosmolaridad (>1-2%) > 5 mOsm/kg
    - - Hipovolemia
        
        Baroreceptores carotideos
        
        <5% TA
        
        <10% volumen circulante
      - Patológico
        
        Neoplasia
- - - - Intersticio 80%
      - Plasma 20%
- - - - Redistribución de potasio del espacio intracelular al extracelular
        
        Puede ocurrir en hiperglusemia severa
        
        Puede ocurrir en acidosis severa no orgánica
        
        Puede ocurrir rara vez con Beta-bloqueadores
      - Desbalances entre la ingesta y excreción de potasio
        
        Fallas en la excreción de potasio
        
        Menos nefronas
        
        Factores intrínsecos Que modifiquen el manejo del potasio
        
        En ausencia de otros factores, la excresión de potasio se mantiene hasta Que la tasa de filtración glomerular (TFG) se reduzca a 10 a 20 ml/min
        
        Uropatia obstructiva
        
        menor expresión y actividad de la Na+-K+-ATPase
      - Pseudoiperkalemia
        
        condición de liberación de potasio de elementos celulares en la sangre que ocurre después del procedimiento de flebotomía.
        
        La causa más común es la hemólisis
        
        diagnóstico
        
        El [K+] sérica es más de 0,3 mmol/l más alta que en una muestra de plasma simultánea.
      - Consumo excesivo
        
        Normalmente no es causa de hiperkalemia
        
        A menos Que sea por diuréticos o falla renal
      - Fármacos
        
        Beta-bloqueadores
        
        Digoxina
      - Hipoaldosteronismo
    - - Electrocardiograma
        
        Efecto inicial
        
        Aumento de la amplitud de las onda T
        
        Sobretodo en las precordiales, pero se puede dar en todas las derivaciones
        
        "Tenting"
        
        Hiperkalemia más severa
        
        Conducción retardada
        
        Intervalos PR aumentados y QRS anchos
        
        Aplanamiento de las onda P
        
        En condiciones extremas
        
        El QRS se ensancha tanto Que se fusiona con la onda T
        
        Finalmente
        
        Se desarrolla fibrilación ventricular
      - La progresión de cambios cardiacos de leves a severos
        
        Puede ser impredecibles
        
        No se relaciona con valores séricos de potasio
      - Contracción muscular
        
        Las células del músculo esquelético son más susceptibles
        
        Debilidad de las piernas al caminar
      - En pacientes con hiperkalemia severea
        
        Parálisis del diafragma
        
        Falla respiratoria
    - - inducir la absorción de potasio por las células, lo que resulta en una disminución del potasio sérico
        
        Insulina coadministrada con glucosa
        
        Agonistas de los receptores adrenérgicos β2
      - Dliminar el potasio del cuerpo
        
        Dialisis aguda
        
        Diuréticos
        
        De asa
        
        Tiazidas
      - Minimizar los efectos cardiacos
        
        Administrar calcio IV
        
        Estabiliza el voltaje de la membrana
    - - Leve
        
        5.5 a 6.5 mEq/L
      - Moderada
        
        6.6 a 8 mEq/L
      - Severa
        
        Más de 8 mEq/L
  - - - Cardiovasculares
        
        Hipertensión
        
        Aumento de 5-10 mmHg
        
        Aumenta magnitud de cambios dependientes de sodio
        
        Arritmias
        
        Taquicardia ventricular
        
        Fibrilación ventricular
        
        Muerte cardiaca súbita
        
        Más frecuente en usuarios de diuréticos tiazídicos
      - Hormonales
        
        Entorpece secreción de insulina
        
        Induce resistencia a la insulina
        
        Por uso de tiazidas
      - Musculares
        
        Debilidad muscular
        
        Hiperpolarización de las células musculoesqueléticas
        
        Reducción del flujo sanguíneo a músculos
        
        Inhibición de liberación de óxido nítrico
        
        Predispone a rabdomiólisis
      - Renales
        
        Hipertensión
        
        Hipoperfusión medular y aumento de resistencia vascular
        
        Fibrosis tubulointersticial
        
        Depleción de potasio
        
        Hipertrofia renal
        
        Hipokalemia prolongada
        
        Alcalosis metabólica
        
        Excreción de ácidos aumentada
        
        Aumenta excreción renal de potasio
        
        Desarrollo de acidosis respiratoria
        
        Poliuria leve
        
        2-3 litros al día
    - - Pseudohipokalemia
        
        Usualmente después de una flebotomía
        
        Leucemia aguda
      - Redistribución
        
        Aumento crónico en secreción de aldosterona
        
        Reducción de potasio en plasma
        
        Aumenta excreción de potasio
        
        Parálisis periódica hipokalémica
      - Pérdida no-renal de potasio
        
        Sudoración excesiva
        
        Diarrea crónica
        
        Vómito o succión nasogástrica
        
        Defecto en los canales de calcio sensibles a dihidropiridinas
      - Pérdida renal de potasio
        
        Medicamentos
        
        Tiazidas y diuréticos de asa
        
        Hormonas endógenas
        
        Hiperaldosteronismo
        
        Aumenta excreción urinaria de potasio
        
        Causas genéticas
        
        Ligadas a la producción excesiva de aldosterona
        
        Depleción de magnesio
        
        Defecto renal primario
        
        Bicarbonaturia
    - - Electrolitos urinarios
        
        KUr menor a 20
        
        Pérdidas extrarrenales
        
        FEK Menor a 15
        
        TTKG
        
        Menor a 3
        
        Hipokalemia
        
        Mayor a 3
        
        Nefropatía perdedora de potasia
    - - Leve
        
        3 a 3.5 mEq/L
      - Moderada
        
        2.5 a 2.9 mEq/L
      - Severa
        
        Menor a 2.5 mEq/L