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AGONISTI COLINERGICI(ACETILCOLINA) - Coggle Diagram
AGONISTI COLINERGICI(ACETILCOLINA)
NEURONE COLINERGICO
Fibre preganglioniche, i gangli del SNA e le fibre postgangliari parasimpatiche (ghiandole sudoripare) usano ACh come neurotrasmettitore.
Innervano i muscoli del sistema somatico
NEUROTRASMISSIONE NEURONE COLINERGICO (6 TAPPE)
1)SINTESI ACETILCOLINA--> colina è trasportata dal liquido extracellulare,al citoplasma del neurone colinergico--> mediante sistema trasporto energia-dipendente che trasporta sodio.
ENZIMA COLINACETILTRANSFERASI--> catalizza la sintesi dell'acetilcolina da colina e acetila-coA.
2) IMMAGAZINAMENTO ACETILCOLINA IN VESCICOLE--> trasporto attivo. La vescicola contiene Ach e ATP.
3) LIBERAZIONE ACETILCOLINA--> Potenziale d'azione causato da Na+ sulla terminazione nervosa, i Ca+ si aprono con aumento ca intracellulare che permettono la fusione delle vescicole con membrana e rilascio neurotrasmettitore.
4)LEGAME AL RECETTORE--> ACh va a legarsi ai recettori postsinaptici(muscarinici e nicotinici)
5) DEGRADAZIONE ACETILCOLINA--> viene sisa dall' enzima acetilcolintransferasi in colina e acetato.
6) RIUTILIZZAZIONE DELLA COLINA--> per riformare ach.
RECETTORI Muscarinici
MUSCARINICI--> appartengono alla classe dei recettori accoppiati a proteine G(metabotropici), legano l'ACh hanno bassa affinità per la nicotina.
5 SOTTOTIPI:
M1--> mediano attenzione, sonno REM, memoria, regolano la liberazione della dopamina, la secrezione salivare e gastrica
M2--> hanno funzione inibitoria, determinano una riduzione del rilascio di acetilcolina dalle terminazioni periferiche (cellule cardiache, muscolatura liscia)
M3--> azione stimolante dell'ach sulle ghiandole salivari e sudoripare, muscolatura liscia, vescica, regolano anche la secrezione dell'insulina dalle cellule B del pancreas.
M4--> DOLORE M5--> TOSSICODIPENDENZA
PILOCARPINA--> agonista muscarinico
RECETTORI Nicotinici
Bassa affinità per i recettori muscarinici, alta per i nicotinici
Sono recettori ionotropi direttamente collegati al canale ionico e non fanno uso di secondi messaggeri
5 subunità che si combinano a formare canali ionici la cui apertura è determinata dal legame di 2 molecole di acetilcolina su 2 siti posti su subunità A
Recettori muscolari--> impulso dai motoneuroni spinali ai muscoli scheletrici
Recettori gangliari--> stimolazione SNA
Recettori neuronali--> attenzione
AGONISTI COLINERGICI DIRETTI
ACETILCOLINA
Non attraversa le membrane, non è di importanza terapeutica
ha attività muscarinica e nicotinica
x EV--> ACh provoca una bradicardia e diminuzione volume eiezione
vasodilatazione e riduzione pressione arteriosa: attiva M3--> produzione di monossido azoto diffonde fino alla muscolatura liscia, stimola la produzione di proteina G con conseguente iperpolarizzazione attraverso inibizione fosfodiesterasi 3
ATROPINA --> blocca recettori e impedisce all' ach di provocare vasodilatazione
agisce anche: GI,SECREZIONE SALIVARE, BRONCOCOSTRIZIONE,FAVORISCE EMISSIONE URINA
CARBACOLO
Azioni muscariniche e nicotiniche
AZIONI--> CV,GI x la sua azione di stimolazione gangliare, può attivare o deprimerli.
agonista ach nell'occhio causando MIOSI.
TRATTAMENTO--> riduce pressione intraoculare nel glaucoma
BETANECOLO
Ha una forte azione muscarinica
muscolatura liscia, vescica, GI
AZIONI--> stimola direttamente i recettori muscarinici , ^^ motilità intestino, ^^ muscolo detrusore vescica con aumento urina espulsa.
TRATTAMENTO--> vescica atonica
EFFETTI AVVERSI--> sudorazione, ipersalivazione,vampate,diminuzione PA,nausea,diarrea,miosi
PILOCARPINA
Attività muscarinica
applicata a livello topico nell'occhio, provoca miosi
stimola--> sudore lacrime e salivazione
TERAPIA--> Glaucoma, e per abbassare la pressione intraoculare( 1 scelta)
EFFETTI AVVERSI--> visione sfuocata, sudorazione, dolore frontale
AGONISTI COLINERGICI INDIRETTI,INIBITORI DELL'ACETILCOLINESTERASI(REVERSIBILI)
EDROFONIO
EDROFONIO--> inibitore AChE a breve durata d'azione che lega il sito attivo dell' AChE impedendo l'idrolisi dell' ACh.
DURATA BREVE, 10-20 min a causa della rapida eliminazione per via renale.
X DIAGNOSI--> miastenia gravis
EV--> migliora muscolatura
Prevengono la degradazione dell'aah, e aumento accumulo nello spazio sinaptico
FISOSTIGMINA
Stimola siti muscarinici e nicotinici del SNA E MUSCOLARI.
stimolazione produce contrazioni nella muscolatura GI, miosi , bradicardia, ipotensione
Penetra nel SNC, stimola siti colinergici
TRATTAMENTO--> sovradosaggio di farmaci con azioni anticolinergiche
EFFETTI AVVERSI--> BRADICARDIA
NEOSTIGMINA
EFFETTI SUL MUSCOLO SCHELETRICO--> contrattilità prima di provocarne la paralisi
STIMOLA--> vescica e GI, miastenia gravis
IPERSALIVAZIONE,VAMPATE, DIMINUZIONE PRESSIONE ARTERIOSA,NAUSEA, DOLORI ADDOMINALI, DIARREA
PIRIDOSTIGMINA (MIASTENIA GRAVIS)
IRREVERSIBILI AD AZIONE INDIRETTAl
legano in modo covalente all'AChE
ECOTIOFATO
Lega ache attraverso gruppo fosfato
enzima inattivato
x riattivare serve la sintesi di nuove molecole enzimatiche
paralisi motoria, convulsioni, miosi, diminuzione pressione intraoculare
USI_-> GLAUCOMA
