Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Congestive heart failure with Non-ST segment myocardial infarction with…
Congestive heart failure with Non-ST segment myocardial infarction with Severe Aortic stenosis with Ischemic hepatitis with MSSA sepsis with Acute respiratory failure with acute renal failure with Dilated Cardiomyopathy with Cardiogenic shock with Upper gastrointestinal bleeding
acute renal failure
สาเหตุ
1.Pre renal AKI หรือก่อนไต เกิดจากเลือดมาเลี้ยงไตไม่เพียงพอ อาจเกิดจากภาวะช็อค ขาดน้ำ การเสียเลือดปริมาณมาก การติดเชื้อรุนแรง หัวใจล้มเหลวกล้ามเนื้อหัวใจตาย หลอดเลือดที่ไตอุดตัน ท้องร่วง อาเจียน และปัสสาวะมีน้ำตาลสูงกว่าปกติ การเจ็บป่วยรุนแรง ได้รับบาดเจ็บที่หลอดเลือดหรือการอุดตันตีบแคบของหลอดเลือดแดงที่มาเลี้ยงไต เป็นต้น
-
2.Intrarenal AKI หรือตัวไตเอง เกิดจากการมีพยาธิสภาพที่เนื้อไต หลอดไตและหลอดเลือดที่ไตทำให้เนื้อไตเสื่อม พบบ่อยคือ การเน่าตายของหลอดไตเฉียบพลันจากการขาดเลือดจากการอักเสบของไต กรวยไตจากเชื้อแบคทีเรียและไวรัส นิ่วกดเบียดเนื้อไต มาลาเรีย เบาหวาน และความดันโลหิตสูง การรับสารพิษต่อไตเช่น ยา Ampicillin,
sulfonamide, aspirin และ indomethacin สารที่บรังสีที่ใช้ในการใส่สายสวนหัวใจ สารตะกั่วหรือปรอท บางกรณีเกิดจากการบาดเจ็บโดยตรงที่ไตจากการอักเสบ ติดเชื้อในร่างกายหรือในกระแสเลือด ยา สารพิษ แมงกัดต่อย หรือเลือดมาเลี้ยงไตไม่เพียงพอ
3.Post-renal AKI เกิดจากการอุดตันของทางเดินปัสสาวะตั้งแต่กรวยไตถึงท่อปัสสาวะเกิดจากต่อมลูกหมากโต นิ่วในไต นิ่วท่อไต นิ่วกระเพาะปัสสาวะ มะเร็งปากมดลูก ลิ่มเลือด การติดเชื้อ ซึ่งการบาดเจ็บของไตเฉียบพลัน ไตสามารถฟื้นตัวกลับมาทำงานได้ใน 2-4 สัปดาห์ เกิดจากการอุดกั้นทางเดินปัสสาวะเช่น การบาดเจ็บ เนื้องอก นิ่ว หรือ ต่อมลูกหมากโต
ปัจจัยที่ส่งผลให้เกิด
1.ความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในร่างกาย เช่น ความดันโลหิตต่ำจนเกิดภาวะช็อค สาเหตุอาจเกิดจากการติดเชื้อ เสียเลือดจำนวนมาก ขาดน้ำอย่างรุนแรงจากท้องเสีย ภาวะหัวใจวาย
- การได้ยาหรือสารพิษต่อไต ยาที่พบบ่อย ได้แก่ ยาปฏิชีวนะ ยาแก้ปวดชนิด (NSAIDS) ยาชุด ยาสมุนไพร หรือการได้รับสารทึบแสง ซึ่งยาเหล่านี้ มีผลต่อการทำงานของไต โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะไตเสื่อมอยู่เดิม อาจทำให้มีภาวะไตวายเฉียบพลันซ้ำซ้อนได้ Acute kidney injury (AKI)
- ภาวะไตอักเสบ ซึ่งอาจเกิดจากโรคของโกลเมอรูลัส (glomerular disease) หรือจากการติดเชื้อซึ่งอาจเกิดที่ไตเองหรือบริเวณอื่นของร่างกายก็ได้
- การอุดตันของทางเดินปัสสาวะ เช่น นิ่วในระบบทางเดินปัสสาวะ ต่อมลูกหมากโต เป็นต้น
อาการ
- ระยะเริ่มแรก (Intial phase) เป็นระยะที่ร่างกายยังปรับสภาพได้หลั่งสารให้หลอดเลือดทั่วร่างกายหดตัวเพื่อให้เลือดไปเลี้ยงสมอง
หัวใจ ปอดมากขึ้นแต่มีผลทำให้เลือดไปเลี้ยงไตลดลง ระยะนี้ปัสสาวะออกตามปกติ
- ระยะปัสสาวะออกน้อย (Oiguria) ระยะนี้ตเสียหน้าที่เริ่มมีอาการตั้งแต่ 1 วัน-2 สัปดาห์ ระยะนี้การกรองของเสียหน้าที่มีน้ำและของเสียคั่ง มีอาการบวม ปัสสาวะออกน้อยหรือไม่ออกเลย มีโปแตสเซี่ยมคั่งในเลือด เลือดเป็นกรด น้ำท่วมปอด หัวใจล้มเหลว หรือหัวใจเต้นผิดปกติ
-
- ระยะปัสสาวะออกมาก (Polyuria) ระยะนี้มีปัสสาวะออกมาก 1000-2000 ซีซีต่อวัน ในระยะนี้ต้องระวังภาวะขาดน้ำ ร้อยละ 25 ของผู้ป่วยมักตายในระยะนี้
- ระยะฟื้นสภาพ (Recovery phase) เป็นระยะที่ไดพื้นสภาพร้อยละ 70-80 ใช้เวลาภายใน 1 ปี ผู้ป่วยบางรายมีความเสียหายของไตอย่างถาวร
พยาธิสภาพ
เมื่อไตได้รับการาบาดเจ็บจากสาเหตุใดๆก็ตาม ทำให้มีผลต่อหลอดเลือดไต คือเลือดไปเลี้ยงไตน้อยลงultrafiltration ลดลง อัตราการกรองลดลง
-
การรักษา
1.จัดการที่สาเหตุ หาสาเหตุและทำการรักษาที่ตันเหตุ เพื่อให้ไตกลับมาทำงานตามปกติ โดยเร็วและป้องกันภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ เช่น การหยุดยาที่เป็นสาเหตุ แก้ไขภาวะช็อกและการให้สารน้ำในรายที่มีการขาดสารน้ำ
สาเหตุก่อนไต จัดการสาเหตุเพื่อเพิ่มการทำซาบ เช่น การให้สารน้ำรวดเร็ว อาจต้องพิจารณาให้ยาขับปัสสาวะร่วมด้วย
สาเหตุที่ไต ถ้ามีนิ่ว ก้อนเนื้อ อุดตัน มักพบติดเชื้อ ต้องแก้ภาวะยูรีเมียก่อนทำการล้างไตแก้ไขปัญหาอุดตัน ร่วมกับให้ยาปฏิชีวนะ
- ต้องระวังเกี่ยวกับ ภาวะน้ำคั่ง อิเลคโตรไลค์ไม่สมดุล โปแตสเซี่ยมสูงต้องให้เคเอกซาเลตและซอร์บิทอล ถ้าพบ prolonged QRS complexes ให้แคลเซี่ยมกลูโตเนต หรือแคลเชี่ยมคลอไรด์ แต่ ถ้าพบ peak T ให้ ไบคาร์บอเนต
3.รักษาแบบประคับประคองและรักษาโรคแทรกซ้อน ได้แก่ การควบคุมปริมาณน้ำเข้าออกร่างกายให้สมดุล หลีกเสี่ยงยาที่มีพิษต่อไต
รวมทั้งปรับขนาดยาให้เหมาะสมกับการทำงานของไตที่ลดลง แก้ไขสมดุลกรดด่าง ภาวะเกลือแร่ที่ผิดปกติในร่างกาย เป็นต้น
- ให้สารอาหาร พลังงานและปริมาณโปรตีนให้เหมาะสม
- การบำบัดทดแทนไต (dialysis) ตามข้อบ่งซี้ เช่น ภาวะที่มีโปแตสเชียมในเลือดสูง การแก้ไขเร็วจะกลับคืนสู่ภาวะปกติได้ หากล่าช้าก็จะทำให้เป็น CKD
-
-
-
การวินิจฉัย
การวินิจฉัย Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ได้ออกเกณฑ์การวินิจฉัย ไตวายเฉียบพลัน โดยรวมเอา RIFLE criteria และ AKIN criteria เข้า ด้วยกัน
Congestive heart failure
สาเหตุ
Decreased myocardial Contractility ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ ลิ้นหัวใจ หัวใจขาดเลือดไปเลี้ยง มีของเหลวในเยื่อหุ้มหัวใจ หรือการติดเชื้อ กล่าวคือเมื่อประสิทธิภาพการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง จะทำให้เกิดหัวใจวาย ซึ่งการวัดสัดส่วนของปริมาณเลือดที่บีบออกจากหัวใจลดลงเท่าไหร่ จะวัดด้วยค่า LVEF : left vectricle ejection fraction เกณฑ์ปกติเมื่อมีค่า EF อยู่ระหว่าง 40-55% ปกติหัวใจจะบีบตัวไล่เลือดออกไป 2/3 ของpreload (End-diasolic-volume คือปริมาตรเลือดในหัวใจตอนที่หัวใจหลังคลายตัว) แต่ถ้าผู้ป่วยเป็นภาวะหัวใจล้มเหลว จะทำให้บีบเอาเลือดออกลดลง ดังนั้น SV CO LVEF จะลดลงด้วย
-
-
การตรวจร่างกาย
-
การฟังปอด อาจได้ยินเสียง crepitation , crackles การฟังหัวใจนับอัตราเร็วและความสม่ำเสมอ เสียงรั่วของลิ้นหัวใจ เสียงม้าควบ
การคลำ การเลื่อนของ Point of maximal intensity คือหัวใจมีขนาดโตขึ้น Heaves เกิดจาดเวนตริเคิ้ลใหญ่จนชิดผนังทรวงอก Thrill คลื่นสั่นกระเพื่อม เกิดจากการไหลวนผิดปกติของเลือด ตับและม้ามโต อาจตรวจหาน้ำในช่องท้องหากพบหัวใจห้องล่างขวาวาย
พยาธิสรีรวิทยา
เป็นภาวะที่หัวใจไม่สามรถบีบเลือดไปเลี้ยงส่วนต่างๆของร่างกายได้เพียงพอ ทำให้ CO ลดลง ร่างกายจะมีการปรับชดเชยโดยไตจะเก็บน้ำและโซเดียมมากขึ้นเลยทำให้บวม เพื่อเพิ่ม SV และมีการบีบตัวแรง และเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ หากมีการปรับชดเชยเพียงพอจะไม่เกิดภาวะหัวใจวาย หากกลไกนี้เกิดขึ้นต่อเนื่องจะทำให้เกิดหัวใจโต ซึ่งการไหลเวียนของเลือดควบคุมโดยระบบประสาทซิมพาเทติคและพาราซิมพาเทติค ส่วนปริมาณของ SV(ปริมาตรเลือดที่ถูกสูบฉีดออกจากหัวใจในการบีบตัวหนึ่งครั้ง) แต่ละครั้งขึ้นอยู่กับ
Contractility
การหดตัวของกล้ามเนื้อ เกี่ยวกับระบบประสาทซิมพาเทติค หากมีการกระตุ้นระบบนี้จะทำให้หัวใจบีบตัวแรงขึ้น หากมีภาวะขาดออกซิเจน ขาดเลือด จะลดความสามารถในการบีบตัว
-
afterload
เป็นแรงของหลอดเลือดที่จะบีบเลือดออกจากหัวใจ ซึ่งต้องมากพอที่จะเปิดลิ้นหัวใจaortic และต้องมากกว่าแรงต้านในหลอดเลือด หากมีแรงต้านทั่วร่างกายสูงขึ้นนานๆจะทำให้หัวใจรับมือไม่ไหว
Echocardiographic : severe AS, Bicuspid AV with heavy calcification, moderate AR.
CXR : Marked cardiomegaly, Both pleural effusion, Pulmonary congestive and edema
-
การตรวจห้องปฏิบัติการ
-
-
-
CXR อาจพบ pulmonary congestion, cardiomegaly
pulmonary congestion, cardiomegaly
-
-
-
-
-
-
-
Cardiogenic shock
-
อาการและอาการแสดง
volume overload อาการเหนื่อย นอนราบไม่ได้ ไอมีเสมหะเป็นฟองสีชมพู เจ็บแน่นหน้าอก และตรวจพบความดันโลหิตต่ำ มีรยางค์เย็น ตรวจปอดพบเสียง pulmonary crackles หรืออาจมี wheezings
-
-
พยาธิสภาพ
สาเหตุหลักของการเกิดภาวะช็อกจากเหตุหัวใจ คือ มีภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ทำให้การบีบและการคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ทำให้เลือดที่ออกจากหัวใจลดลง เกิดภาวะความดันโลหิตต่ำซึ่งมีผลให้ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจลดลง และเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมากขึ้นตามลำดับ จนกระทั่งมีภาวะหัวใจล้มเหลวและเสียชีวิต
การคลายตัวของหัวใจที่ลดลง ส่งผลให้ความดันในห้องหัวใจล่างซ้ายช่วงคลายตัว (left ventricular end diastolic pressure) สูงขึ้นเกิดการท้นกลับของเลือดไปยังปอด ทำให้เกิดภาวะน้ำท่วมปอดเฉียบพลัน ภาวะเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน และอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย (systemic inflammatory response syndrome; SIRS) ปฏิกิริยาดังกล่าวจะกระตุ้นการทำงานของสารอักเสบ ทำให้เกิดความต้านทานของหลอดเลือด (systemic vascular resistance) ลดลง และเกิดภาวะความดันโลหิตต่ำตามลำดับ
การรักษา
1.การรักษาในกรณีฉุกเฉิน ผู้ป่วย Cardiogenic Shock อาจจำเป็นต้องได้รับออกซิเจนเพิ่มเติมเป็นพิเศษ โดยอาจใช้เครื่องช่วยหายใจและจะได้รับยาหรือของเหลวผ่านการฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำ (IV) ที่บริเวณแขน
2.การรักษาโดยการใช้ยาการใช้ยาจะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของหัวใจในการสูบฉีดเลือด โดยกลุ่มตัวอย่างยาที่แพทย์นำมาใช้ เช่น ยาเพิ่มการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (Inotropic Agents) จะช่วยเพิ่มการทำงานของหัวใจจนกว่าจะเริ่มการรักษาอื่นได้
-ยานอร์อิพิเนฟริน (Norepinephrine) หรือยาโดพามีน (Dopamine) เป็นต้น ยาแอสไพริน เพื่อช่วยการแข็งตัวของเลือดและทำให้เลือดสามารถไหลผ่านหลอดเลือดแดงที่แคบได้ ทั้งนี้ ผู้ป่วยสามารถรับประทานแอสไพรินได้เองแต่ต้องอยู่ภายใต้คำสั่งจากแพทย์เพื่อบรรเทาอาการหัวใจขาดเลือดเท่านั้น
-
ยาละลายลิ่มเลือด (Thrombolytics หรือ Fibrinolytics) ช่วยสลายลิ่มเลือดที่อุดตันการไหลเวียนเลือดไปสู่หัวใจ มักจะใช้ในกรณีที่ไม่สามารถใช้วิธีใส่สายสวนหลอดเลือดหัวใจได้ หากผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจขาดเลือดได้รับยาละลายลิ่มเลือดเร็วอาจจะเพิ่มโอกาสในการรอดชีวิตเพิ่มขึ้น เช่น ยาอัลทีเพลส (Alteplase) หรือยารีเทเพลส (Reteplase)
ยาต้านเกล็ดเลือด แพทย์จะให้ยาที่คล้ายกับยาแอสไพรินเพื่อป้องกันการเกิดการอุดตันของเกล็ดเลือด เช่น ยาโคลพิโดเกรลแบบรับประทาน (Clopidogre1) หรือยากลุ่ม Glycoprotein Ilb/Ill Reception Blocker อย่างยาแอบซิไซแมบ (Abciximab) ยาไทโรไฟแบน (Tirofiban) และยาเอปทิฟิบาไทด์ (Eptifibatide) ซึ่งจะให้ผ่านทางหลอดเลือดดำของผู้ป่วย
3.การรักษาโดยใช้เครื่องมือหรืออุปกรณ์ทางการแพทย์ แพทย์จะใช้เครื่องมือทางการแพทย์อื่น ๆ เพื่อ
ช่วยให้เลือดกลับมาไหลเวียนไปสู่หัวใจตามปกติ
-
-
-
-
ภาวะแทรกซ้อน
-
Cardiac Arest
จากการเต้นของหัวใจห้องล่างผิดปกติ (Ventricular Arhythmia) ทำให้เสียชีวิตได้ภายใน 24-48 ชั่วโมงหลังเกิดภาวะ
หัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน
หัวใจวาย (Heart Failure) เมื่อหัวใจขาดเลือดและออกซิเจนไปหล่อเลี้ยงไม่เพียงพอ กล้ามเนื้อ หัวใจบางส่วนจะเริ่มตาย และไม่สามารถสูบฉีดเลือดไปเลี้ยงส่วนต่าง ๆ ของร่างกายได้ โดยภาวะนี้ อาจเกิดขึ้นเพียงชั่วคราวหรือเรื้อรัง ขึ้นอยู่กับความรวดเร็วในการรักษาและฟื้นฟูความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ
ภาวะความดันโลหิตต่ำที่มีสาเหตุจากหัวใจ อาการคล้ายกับภาวะหัวใจวาย
แต่เป็นอาการที่มีความรุนแรงมากกว่าเพราะจะเกิดขึ้นเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถสูบฉีดเลือดได้
การรักษาเบื้องต้นแพทย์อาจใช้ยาเพื่อเพิ่มความดันโลหิตและกระตุ้นการไหลเวียนของเลือดแต่ใน
ระยะยาวจะต้องผ่าตัดเพื่อทำการติดตั้งอุปกรณ์ช่วยใน
การสูบฉีดเลือด เพื่อให้เลือดสามารถไปเลี้ยง
อวัยวะอื่น ๆ ได้อย่างเพียงพอ
Severe Aortic stenosis
สาเหตุ
1.Acquired calcific stenosis อาจเรียกว่า degenerative aortic stenosis หรือ senile aortic stenosis เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด ซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงตามอายุขัย จะพบในคนสูงอายุ 70-90 ปี
2.Bicuspid aortic stenosis พบได้ 30% มักพบในช่วงอายุ 40-60 ปี เนื่องจากเกิด turbulent flow ผ่าน bicuspid valve จึงเกิดการเปลี่ยนแปลงและมี calcification ในที่สุด
-
อาการและอาการแสดง
เริ่มแสดงอาการเมื่อมีการอุดตันและความดันในหัวใจห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้นถึงระยะวิกฤตโดยจะพบอาการของภาวะหัวใจขาดเลือด (angina pectoris) เนื่องจากหัวใจห้องล่างซ้ายโตทำให้มีปริมาณออกซิเจนที่หัวใจใช้จริง (myocardial oxygen consumption) เพิ่มขึ้น อาการที่พบคือ เจ็บหน้าอก (chest pain) อาจพบเป็นลมหมดสติ (syncope) หอบเหนื่อยขณะออกกำลัง หอบเหนื่อยตอนกลางคืน ร่วมกับปอดบวมน้ำ (pulmonary edema) ในผู้ที่มีอาการรุนแรงจะมีชีพจรเร็ว อ่อนล้าและการมองภาพเปลี่ยนแปลง
มีปอดบวมน้ำ (pulmonary edema)
แรกรับมีอาการ หอบเหนื่อย นอนราบไม่ได้ PND ล่าสุด หายใจเหนื่อยหอบ และใช้กล้ามเนื้อไหล่ช่วยในการหายใจอยู่
พยาธิสภาพ
ภาวะ aortic stenosis ทำให้เกิด pressure load ต่อ left ventricle มีการเปลี่ยนแปลงเป็นแบบ hypertrophy ซึ่งกล้ามเนื้อจะหนาตัวและ compliant ลดลง จึงนำไปสู่ภาวะ diastolic dysfunction และเกิด congestive heart failure ได้ ขณะที่ systolic function จะยังดีในช่วงแรกต่อมาภายหลัง systolic function จะแย่ลงจากภาวะ atter load ที่สูงเป็นเวลานานผู้ป่วยจะมีภาวะ myocardial ischemia ได้ โดยเฉพาะขณะออกกำลังกาย เนื่องจาก left ventricle mass และ systolic wall tension สูงขึ้นจึงมีความต้องการ oxygen เพิ่มขึ้นในขณะเดียวกัน cardiac output ลดลงและ end diastolic pressure ของ ventricle สูงขึ้น จึงทำให้มี coronary perfusion ที่ subendocardium ลดลงได้
การวินิจฉัย
การตรวจร่างกาย
ได้ยินเสียง crescendo-decrescendo systolic murmur ที่ intercostal space ที่ 2 ด้านขวา ร้าว ไป carotidal artery 2 ข้าง อาจได้ยิน paradoxical splitting S2 ซึ่งเกิดจาก aortic valve ปิดทีหลัง pulmonic valve และ S4 gallop ที่ LV apex
-
-
-
-
-
Chest X-ray อาจปกติหรือโตแบบ LV hypertrophy อาจเห็น calcium ที่ aortic valve ภาพแสดง (Chest X-ray ผู้ป่วยโรค aortic stenosis)
Marked cardiomegaly
Both pleural effusion
Pulmonary congestive and edema
Suspected subsegmental atelectasis at LLL
Echocardiography เป็นมาตรฐานในการวินิจฉัย จะพบว่ามีค่าtransvalvular gradient สูง และพื้นที่หน้าตัดของ aortic valve ลดลง มักเห็น calcium ที่ลิ้นหัวใจ และสามารถบอกขนาดและความหนาของ left ventricle ได้
Dilated LV. Preserved wall thickness.
Severely impaired LV systolic function with global hypokinesia.
Grade 3 diastolic dysfunction.
Severe AS and moderate AR.
Mild functional MR.
Left pleural effusion.
Cardiac catheterization ช่วยในการวินิจฉัยโดยการวัดค่า aortic transvalvular gradient แต่ไม่จำเป็นต้องทำทุกรายควรทำการตรวจ coronary angiography ถ้าผู้ป่วยอายุมากกว่า 55 ปี หรือมีปัจจัยเสี่ยงของ coronary artery discase
ECG พบมี LV hypertrophy อาจพบ conduction ผิดปกติ เนื่องจาก calcium ที่ฝังอยู่ใกล้ตำแหน่ง conduction bundle ซึ่งอยู่ที่ใต้ commissure ระหว่าง non-coronary และ right coronary cusp อาจพบ atrial fibrillation ถ้ามีภาวะของโรคอยู่เป็นเวลานาน
Sinus tachycardia with premature atrial complexes with aberrant conduction
Left axis deviation
Anteroseptal infarct, age undetermined
ST & T wave abnormality, consider lateral ischemia
การรักษา
1.การขยายลิ้นหัวใจเอออร์ติค (Balloon) ซึ่งมีข้อจำกัดคือสามารถทำได้สำเร็จเฉพาะใน Congenital valvular aortic stenosis และต้องไม่มี Calcification เพราะจะทำให้เกิด Systemic embolism ได้
-
Ischemic hepatitis
สาเหตุ
ischemic hepatitis สามารถเกิดขึ้นได้ในภาวะใด ๆ ก็ตามที่ทำให้มี liver hypoxia โดยไม่จำเป็นจะต้องมี profound shock ชัดเจน เนื่องจากพบว่าประมาณ 50% ของ ischemic hepatitis เท่านั้น ที่มีหลักฐานว่าเกิด shock มาก่อน แต่พบว่าทุกรายที่เกิด ischemic hepatitis จะมีการลดลง ของ cardiac Output เกิดขึ้น
พยาธิสภาพ
การเกิด ischemic hepatitis คือ การลดลงของ cardiac output ซึ่งทำให้เกิดการลดลงของ liver blood flow มีผลให้ตับได้รับ ออกซิเจนน้อยลง ยิ่งถ้ามีภาวะอื่นที่ทำให้ออกซิเจนในเลือดน้อยลง เช่น COPD หรือยาที่มีผลลด hepatic blood flow ก็จะเสริมให้เกิด liver hypoxia ง่ายขึ้น สุดท้ายจะเกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพ อันได้แก่ Zone 3 necrosis ภาวะ severe right-sided heart failure สามารถพบ Zone 3 necrosis ได้ โดยมีผู้อธิบายว่า” พยาธิสภาพใน right- sided heart failure a zone 3 sinusoidal distension and atrophy with peri sinusoidal edema และ hemorrhage จาก passive congestion ทําให้มี stagnation ของ sinusoidal flow ขัดขวางการขนส่งออกซิเจน จึงเกิด liver hypoxia ได้ง่ายนอกจากนี้ Zone 3 necrosis เองก็ทำให้ hepatic Venous pressure สูงขึ้น เกิดพยาธิสภาพแบบ right-sided heart failure ได้เช่นกัน นอกจาก liver injury จะเกิดขึ้นขณะมี poor perfusion แล้วก็ยัง เกิดขึ้นอีกเมื่อมีการแก้ไขภาวะ poor perfusion แล้ว ซึ่งก็คือ reperfusion injury โดยเกิดจาก free radical ที่เกิดขึ้นขณะมี reperfusion ทำให้เกิด กระบวนการ lipid peroxidation ได้มีการทดลองในหนู โดยให้ super oxide dimutase, alopurinol หลังจากทำให้เกิด hepatic necrosis
ภาวะแทรกซ้อน
-
เลือดออกผิดปกติ ผู้ป่วยที่มีภาวะตับวายจะมีการแข็งตัวของเลือดที่ช้ากว่าปกติเนื่องจากตับไม่สามารถสร้างสารที่ทำให้เลือดแข็งตัวได้
การติดเชื้อ ผู้ที่เป็นโรคตับวายเฉียบพลันมีแนวโน้มที่จะเกิดการติดเชื้อได้ เนื่องจากระดับภูมิต้านทานของร่างกายลดต่ำลง
-
ไตวายเฉียบพลัน ภาวะไตวายเฉียบพลันอาจเกิดควบคู่กันกับตับวายได้ในผู้ป่วยที่ได้มีสาเหตุมาจากภาวะแพ้ยา หรือได้รับสารพิษบางอย่าง หรืออาจเป็นภาวะแทรกซ้อนที่เกดขึ้นภายหลังจากที่ผู้ป่วยมีการติดเชื้อแทรกซ้อน
-
การรักษา
-
-
การให้ diuretic เพื่อลด congestion อาจทำให้มีการ ลดลงของ intravascular volume ลงไปอีก ยิ่งทำให้โรคแย่ลง
-
-
-
-
DCM Dilate cardiomyopathy เป็นภาวะที่มีการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ โดยพยาธิสภาพเกิดที่กล้ามเนื้อหัวใจเอง โดยหัวใจมี pressure และ volume load ปกติ
TYPE
Hypertrophic cardiomyopathy คือภาวะที่เซลล์กล้ามเนื้อมีการเจริญเติบโตโดยมีการ ขยายขนาดของเซลล์ขึ้น (concentric hypertrophy) หัวใจสูบฉีดเลือดออกไปได้มากในแต่ละครั้ง (high systolic ejection fraction) เกิด diastole dysfunction เพราะห้องหัวใจมีขนาดเล็กลงเนื่องจากภาวะ hypertrophy ทำให้เลือดไหลเข้าห้อง หัวใจไม่ได้ ถ้าห้องหัวใจหนามากโดยเฉพาะถ้ามีการหนาตัวขึ้นของ interventricular septum จะอุดกั้นเลือดไม่ให้ไหลออก ทาง aorta ในระยะที่หัวใจบีบตัว ทำให้หัวใจต้องบีบตัวมากขึ้นเรื่อยๆ เพื่อสูบฉีดเลือดออกไปให้ได้ภาวะที่การอุดกั้นทางเดิน เลือดนี้เรียกว่า hypertrophic obstructive cardiomyopathy
Dilated cardiomyopathy คือภาวะที่กล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถให้กำเนิดแรงดันในห้องหัวใจ ได้ejection fraction ลดลง ทำให้มีเลือดค้างอยู่ในห้องหัวใจเพิ่มขึ้น หัวใจจึงมีvolume load มากขึ้น หัวใจจะขยายตัว (dilation) และมีการปรับตัวโดยการเกิด eccentric hypertrophy การเกิด cardiomyopathy ลักษณะนี้สามารถเกิดขึ้นได้ เสมอถ้าเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจถูกทำลาย เช่น ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (myocardial infarction) กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (myocarditis) เป็นต้น
-
Restrictive cardiomyopathy เป็น cardiomyopathy ที่พบได้น้อย เป็นภาวะที่เซลล์ กล้ามเนื้อหัวใจมีความผิดปกติโดยมีการยับยั้งทาง mechanical ไม่ให้หัวใจคลายตัว (relaxation) การดำเนินโรคจากภาวะ hypertrophy สู่ภาวะหัวใจล้มเหลว (Progression from hypertrophy to failure)
-
หัวใจสามารถปรับตัวเพื่อให้ทำงานได้ในภาวะที่มีpressure หรือ volume overload นั่นคือหัวใจมีความสามารถใน การเกิด compensation โดยการเกิด hypertrophy ของห้องหัวใจ จากนั้นเมื่อการ compensation ไม่เพียงพอหรือล้มเหลว ก็จะทำให้เกิด heart failure ได้ในที่สุด สาเหตุที่ทำให้การ compensation ไม่ประสบความสำเร็จอธิบายได้โดยหลักของ oxygen supply to demand ratio หรืออัตราส่วนของการได้รับออกซิเจนต่อความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ สมดุล อัตราส่วนของการได้รับออกซิเจนต่อความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง เนื่องจากหลายสาเหตุดังนี้
กล้ามเนื้อหัวใจเกิด hypertrophy ทำให้ทำงานหนักมากขึ้น ต้องการออกซิเจนมากขึ้น ทำให้ปริมาณที่ เลือดส่งมาเลี้ยงเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอ
เกิด subendocardial ischemia เนื่องจากชั้นของกล้ามเนื้อหัวใจที่หนาขึ้น ทำให้ชั้นของ subendocardium ถูกกดทับและขาดเลือด เมื่อเกิดการขาดเลือดขึ้นบ่อยๆก็จะกระตุ้นให้มีการสร้าง เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเพิ่มขึ้น และเกิด fibrosis
อัตราการไหลของเลือดในหลอดเลือดฝอยบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอ (capillary inadequate) เนื่องจากชั้นกล้ามเนื้อหัวใจหนาขึ้น ทำให้อัตราส่วนระหว่างพื้นที่ผิวที่เกิดการแลกเปลี่ยนของหลอดเลือด ฝอยต่อปริมาตรของเซลล์กล้ามเนื้อลดลง นอกจากนี้ระยะทางระหว่างหลอดเลือดฝอยกับเซลล์กล้ามเนื้อ ยังห่างกันมากขึ้นด้วย
ในระยะสุดท้าย หัวใจจะเกิด fibrosis เนื่องจากขาดออกซิเจน และปริมาณเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจน้อยลง เนื่องจากเกิด apoptosis ห้องหัวใจจึงขยายออก (ventricle dilatation) และเกิดอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวในที่สุด
สาเหตุ
กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมแบบปฐมภูมิ มักเป็นความผิดปกติจากพันธุกรรม ถ้าเป็นแบบทุติยภูมิ อาจเกิดจากความผิดปกติของเมตาบอริซึม เข่นโรคเบาหวาน โรคไทรอยด์ โรคทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อ การติดเชื้อ การขาดวิตามินบี (1) ผลข้างเคียงจากการรักษาโณคมะเร็ง
อาการ
หายใจลำบากจากหัวใจห้องล่างซ้านมีความดันสูง อ่อนเพลียจาก CO drop มีอาการเจ็บหน้าอกจากเลือดไปเลี้ยงหัวใจลดลง ชีพจรเต้นไม่สม่ำเสมอจากหัวใจห้องบนโต เกิดatrial fibrillation หากมีการอุดกั้นการไหลเวียน จะได้ยินเสียง Murmur มี mitral insufficiency เป็นลมจากหัวใจเต้นผิดจังหวะ
-
-
-
Upper Gastrointestinal Bleed ภาวะเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน (Gastrointestinal bleeding) เป็นภาวะที่มีเลือดออกตั้งแต่หลอดอาหารจนถึงลําไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งเป็นภาวะที่พบบ่อย เกิดได้ทั้งผู้หญิงและผู้ชาย แต่ทั่วไปพบในวัยผู้ใหญ่วัยกลางคนขึ้นไป และเกิดขึ้นได้อย่างทั้งแบบชนิดเฉียบพลันและชนิดเรื้อรัง
สาเหตุ
1.โรคทางเดินอาหารส่วนบน เช่น โรคกระเพาะและโรคลำไส้อักเสบจากแผลเปบติก (peptic ulcer)สาเหตุหลักของ peptic ulcer คือ Helicobacter pylori infection และการรับประทานยาแก้ปวดในกลุ่ม nonsteroid anti-inflammatory drug(NSAIDs) รวมทั้ง aspirin แผลที่เกิดจากความเครียด แผลจากการดื่มสุรา หลอดเลือดโป่งพองที่หลอดอาหาร
-
-
-
พยาธิสรีรวิทยา
ภาวะเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน เกิดจากทางเดินอาหารอักเสบหรือเป็นแผล ตามปกติทางเดินอาหารจะมี mucosal barrier เพื่อป้องกันการย่อยตัวเอง (acid autodigestion) เมื่อมีการหลั่งกรด โดยมี prostaglandin เป็นตัวช่วยป้องกัน แต่ถ้ากลไกการป้องกันล้มเหลวหรือขาดความสมดุล จะทำให้ทางเดินอาหารอักเสบ มีการทำลายของ mucosa ทำให้เกิดอันตรายต่อเส้นเลือดเล็กๆ (small vessels) ทำให้เกิดการบวม เลือดออก และรอยถลอก เลือดที่ออกมาจะทำปฏิกิริยากับน้ำย่อยในกระเพาะอาหาร จึงทำให้เลือดเป็นสีดำ ผู้ป่วยมักมาด้วยอาการอาเยนเป็นเลือดสดหรือเลือดเก่า และถ่ายดำ
อาการและอาการแสดง
-
2.อาจมีอาเจียนเป็นเลือดสดหรือเลือดเก่า และถ่ายอุจจาระดำ และมีอาการปวดศีรษะ กระหายน้ำเหงื่อออก ใจสั่น กระวนกระวาย ความดันโลหิตต่ำ ชีพจรเบาเร็ว
-
-
การรักษา
1.การรักษาหรือแก้ไขภาวะช็อกโดยให้เลือดหรือส่วนประกอบของเลือด และสารน้ำทางหลอดเลือดดำ เพื่อเพิ่มปริมาณเลือดที่ลดลงแก้ไขภาวะขาดสารน้ำและเกลือแร่ในร่างกาย
2.การให้ยา ได้แก่ ยาลดการหลั่งกรด เช่น กลุ่ม H2 receptor antagonist (H2 RA) กลุ่ม Proton PumpInhibitors(PPI) ยา Splanchnic vasoconstrictors ใช้เพื่อลด portal venous flow ยาระงับประสาท ยาประเภท Anticholinergic
-
4.อาหารควรหลีกเลี่ยงอาหารรสจัด กาแฟ น้ำอัคลม ยาแก้ปวด nonsteroid anti-inflammatory drug (NSAIDs) และยาประเภทสเตียรอยด์
-