Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Tumores do SNC - Coggle Diagram

- - - - IDH selvagem X IDH mutado (melhor prognóstico) :pencil2:
      - Os tumores astrocíticos difusos entrou para o grupo do tumores oligodendrogliais, por apresentarem características semelhantes
      - Gliomas difusos X Gliomas circunscritos
      - Diagnóstico do tumor = Diagnóstico morfológico (primeiro) + diagnóstico molecular
      - Inclusão de alterações moleculares como critério diagnóstico (mutação de IDH, codeleção 1p19q, mutação H3K27M...)
      - Não é uma nova classificação, mas uma revisão da de 2007
- - - - Ependinomas
      - Oligodendrogliomas
      - Astrocitomas
    - - Astrocitoma anaplásico
        
        Não tem necrose e nem proliferação vascular
        
        Não tem codeleção de 1p19q (ddf com oligodendrogliomas) :pencil2:
        
        Atividade proliferativa significativa
        
        Mutação de p53 e ATRX
        
        Anaplasia focal ou difusa
        
        Microscopia - Maior celularidade, atipias e figuras de mitose
        
        Marioria grau III
      - Glioblastoma IDH-mutado
        
        Representa 10% dos glioblastomas
        
        Associado com a metilação do MGMT
        
        Possuem lesão precursoras (astrocitoma difuso ou anaplásic) - GBM secundário
        
        Necrose limitada
      - Astrocitoma difuso
        
        Baixa atividade mitótica
        
        Mutação de ATRX e p53
        
        Não tem necrose e nem proliferação vascular
        
        Localização: córtex cerebral e lobo frontal
        
        Aumento da celularidade e pleomorfismo leve a moderado
        
        Clínica - convulsões, dificuldade de fala e alterações da personalidade
        
        Maioria grau II
        
        Macroscopia: Limites pouco precisos e presença de pequenos cistos
        
        Microscopia: Fundo fibrilar e aumento da celularidade; poucas mitoses.
      - Clínica - Convulsões, dificuldade de fala e motoras
      - Ocorre nos hemisférios cerebrais (lobo frontal)
      - IDH mutado (100%); p53 (81%) e perda de ATRX (71%)
      - Predominam em adultos
      - Corresponde a 11-20% dos tumores astrocíticos
    - - 90% dos glioblastomas são IDH-selvagem
      - Grau IV
      - Sintomas abruptos: Convulsões, déficits neurológicos e SHIC
      - Atipia nuclear intensa, alta atividade mitótica, proliferação vascular e necrose extensa
      - Temporal>Parietal>Frontal>Occipital
      - Imagem: Captação de contraste em forma de anel (halo de contraste periférico com necrose central)
      - Localização supratentorial - Ocorre nos hemisférios, substância branca ou cinzenta profunda
      - Não possuem lesões precursoras - GBM primário
      - Tumor maligno primário mais frequente em adultos (45-50%)
      - Análise molecular :pencil2:
        
        Mutação do promotor TERT
        
        Amplificação de EGFR
        
        IDH selvagem
        
        Deleção de CDKN2A
      - Metilação do MGMT
        
        Está associado à mutação de IDH-1
        
        A metilação do MGMT é marcador prognóstico e preditivo de resposta terapêutica a Temozolomida
      - Macroscopia - Tumor volumoso, infiltrativo, com efeito de masa, áreas de necrose. Pode ter extensão contra-lateral (padrão asa de borboleta)
      - Microscopia - Grande celularidade, atipias acentuadas, áreas de necrose circundada por células (necrose em paliçada), proliferação vascular.
    - - Frontal>temporal>parietal>ocipital
      - Clínica - convulsões, cefaleia, déficits focais e alteração mental
      - Local: Hemisfério cerebrais com corticotropismo
      - Glioma difuso e de crescimento lento
      - Muito raro em crianças
      - Microscopia - Núcleo arrendodado com halos claros perinucleares (ovo frito) e vasos em tela (tela de galinheiro)
      - Maioria grau II (oligodendrogliomas anaplásico - grau III)
      - Baixa atividade mitótica, sem necrose, sem proliferação vascular
      - Tem codeleção de 1p19q (ddf com astrocitoma anaplásico)
      - p53 e ATRX preservado
      - IDH mutado
      - Mutação do promotor TERT (95%) e metilação do MGMT (90%)