Keadaan hiperglukokortikoid pada sindrom Cushing menyebabkan katabolisme protein yang berlebihan sehingga tubuh kekurangan protein.Kulit dan jaringan subkutan menjaditipis, Keadaan hiperglukokortikoid didalam hati akan
meningkatkan enzim glukoneogenesis dan
aminotransferase. Asam-asam amino yang dihasilkan dari katabolisme protein diubah menjadi glukosa dan menyebabkan hiperglikemia serta penurunan pemakaian
glukosa perifer, sehingga bisa menyebabkan diabetes yang resisten terhadap insulin. Pengaruh hiperglukokortikoid terhadap sel-sel lemak adalah meningkatkan enzim lipolisis sehingga terjadi hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia. Pengaruh hiperglukokortikoid terhadap tulang
menyebabkan peningkatan resorpsimatriks protein, penurunan absorbsi kalsium dari usus, dan peningkatan ekskresi kalsium dari ginjal.Akibat hal tersebut terjadi
hipokalsemia, osteomalasia, dan retardasipertumbuhan. Peningkatan ekskresi kalsium dari ginjal bisa menyebabkan urolitiasis