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DERRAME PLEURAL E NEOPLASIA PULMONAR, 3ª malignidade com 200mil casos/ano…
DERRAME PLEURAL E NEOPLASIA PULMONAR
DERRAME PLEURAL
Definição
Acúmulo de líquido entre as superfícies pleurais parietal e visceral do tórax por excesso de produção ou remoção insuficiente
Epidemiologia
EUA
1ª causa ICC com 500mil casos/ano
2ª pneumonia com 300mil casos/ano
Etiologia e fisiopato
Em circunstâncias normais, o espaço pleural possui uma pequena quantidade de líquido lubrificante para permitir que o pulmão deslize no tórax durante o ciclo respiratório
Aproximadamente 20mL de líquido (entram através dos capilares e são removidos pelo sistema linfático da pleura parietal)
O derrame pleural se desenvolve quando há um desequilíbrio entre produção e remoção de líquido no espaço pleural
Isso pode ocorrer por fatores locais (formando o exsudato) ou sistêmicos (transudato)
Exsudato
Fatores locais associados: inflamação por infecção ou tumor
Rico em proteína e lactato desidrogenase (LDH)
Transudato
Fatores sistêmicos: multifatoriais -> IC, ascite na cirrose, hipoalbuminemia (por baixa pressão oncótica na sd nefrótica)
Baixos níveis de proteína e LDH
Outras etiologias associadas
Cirurgia torácica, medicamentos (causa rara; reação de hipersensibilidade a nitrofurantoína e dantroleno)
Classificação
Critérios de Light
Diferenciar derrame transudativo de exsudativo
Diagnóstico
Fatores de risco
Principais
ICC, pneumonia, neoplasia maligna, cirurgia de revascularização miocárdica recente
Outros
Embolia pulmonar, IAM recente, doença pulmonar ocupacional, AR, LES, insuficiência renal, fármacos, estimulação ovariana recente, quilotórax associado a trauma ou cirurgia torácica recente
Quadro clínico
Dispneia
Dor torácica pleurítica
Tosse
Exame físico
Macicez à percussão, MV reduzido e frêmito toracovocal reduzido ou abolido na área do derrame
Exames complementares
Rx de tórax em PA e perfil
USG pleural
Toracocentese com análise do líquido pleural
Diagnóstico diferencial
COVID-19
Tumores pleurais
Espessamento Pleural
História prévia de doença pleural ou tem exposição a agentes ambientais.
Cúpula diafragmática elevada
Movimento torácico paradoxal
Colapso e condensação pulmonares
Pode haver uma causa associada.
Tratamento
De acordo com a causa subjacente
MALIGNA
Toracocentese terapêutica
Fisioterapia + Oxigenioterapia
Pleurodese ou drenagem com cateter pleural
Procedimento que objetiva eliminar o espaço pleural
Deve considerar a capacidade funcional, expectativa de vida, recidivas e complicações
INFECCIOSA
Devem receber antibioticoterapia empírica intravenosa
Oxigenoterapia + Toracocentese terapêutica
Gram-positivas são os patógenos mais comuns
ICC
Terapia Diurética
Inicial : Diuréticos de alça, furosemida ou bumetanida, VO ou IV
Se sobrecarga refratária , associar tiazídico
Pacientes com grandes derrames sintomáticos podem se beneficiar de oxigenoterapia
NEOPLASIA PULMONAR
EPIDEMIOLOGIA
A sobrevida cumulativa pós-diagnóstico em média é de 13-21% em países desenvolvidos.
Brasil: vem apresentando aumento na incidência de 2% ao ano. Em 2018 foram estimados 31.270 novos casos no país.
Brasil: primeira causa de morte por câncer em homens e segunda causa de morte por câncer em mulheres.
1 a cada 5 mulheres com neoplasia pulmonar nunca fumou. 1 a cada 12 homens com neoplasia pulmonar nunca fumou.
Brasil: segundo câncer mais prevalente em homens, quarto mais prevalente em mulheres.
10% dos tabagistas terão CA de Pulmão.
FATORES DE RISCO
Exposições
Metais.
Radiações ionizantes.
Sílica.
Doenças pulmonares parenquimatosas.
Asbesto/ Amianto.
História pulmonar de carcinoma broncogênico .
Tabagismo
A carga tabágica (maço x ano) deve ser calculada, pois o risco é diretamente proporcional a ela.
CT = (Cigarros/20) x Tempo de exposição.
Alto Risco:
CT>=20
.
A CT é o fator de risco principal relacionado ao tabagismo, não necessariamente relacionada ao tempo de exposição.
• EXEMPLO 1: 30 cigarros/dia em 20 anos.
CT = 30/20 x 20 = 30 maços/ano.
• EXEMPLO 2: 60 cigarros/dia em 10 anos.
CT = 60/20 x 10 = 30 maços/ano.
O risco entre os exemplos 1 e 2 é o mesmo devido a mesma CT.
Em ex-tabagistas,
o risco diminui gradualmente
, mas torna-se uma
redução considerável após 15 anos.
Infecção pelo vírus HIV.
Idade > 50 anos.
ADENOCARCINOMA
Localização periférica
Origem no parênquima pulmonar, que se encontra na periferia
Paciente mais assintomático, por estar na periferia, tumor fica mais distante das vias respiratórias
Principal sintoma: dor torácica
Tipo: nódulos ou massas pulmonares
Mais comum
Em média 40%
Muito metastático
Associado a derrame pleural maligno
Principal tipo histológico dos não fumantes
Diagnóstico por biópsia percutânea
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Localização: central - vias aéreas.
Sintomas respiratórios precoces: principalmente hemoptíase.
Principal característica na imagem: cavitação.
Diagnóstico por biópsia através de broncoscopia.
Prevalência de 30%; já foi o mais comum.
CARCINOMA DE GRANDES CÉLS. (ANAPLÁSICO)
Menos frequente (10%)
Cavitação mais periférica
1º sintoma: dor torácica
Diagnóstico por biópsia percutânea
CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLS.
15% de prevalência
Síndromes paraneoplásicas associadas
Mais de origem central
Principal sintoma: hemoptíase
Diagnóstico por biópsia com broncoscopia
QUADRO CLÍNICO
Manifestam sintomas a partir de 3 eixos.
Metástases
Mnemônico FOCA
O
ssos.
C
érebro.
F
ígado.
A
drenal.
Síndrome Paraneoplásica
Carcinoma Epidermoide -> Hipercalcemia (PTH-like)
Adenocarcinoma -> Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica
OAT-CELL -> Invade ADRENAL.
Aumento de ACTH (SÍNDROME DE CUSHING)
Aumento de ADH (SIADH com Hiponatremia Euvolêmica)
Síndrome de Eaton-Lambert (Síndrome Miastênica).
Crescimento Tumoral
Sintomas gerais
Tosse (75%); Hemoptise (35%); Dispneia; Dor Torácica.
Síndrome de Pancoast
Ocorre quando há tumores apicais.
Erosão do 1º e 2º arcos costais.
Invasão do plexo braquial IL com dor e parestesia no trajeto dos nervos C8 e T1.
Lesão de nervos do Gânglio Estrelado
Síndrome de Horner
(IL ao Tumor)
Miose.
Ptose.
Anidrose.
Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS)
Geralmente é do tipo histológico OAT-Cells.
Lobo Superior do Pulmão D.
Compressão da VCS.
Cefaleia e TJP.
Edema e pletora facial; Edema de MMSS.
Circulações colaterais no tórax.
DEFINIÇÃO
Carcinoma broncogênico: tumor pulmonar primário.
Subdivido em:
CA de Pequenas Células (OAT-Cells)
CA de Células Não-Pequenas.
Carcinoma epidermoide.
Carcinoma de céls. gigantes.
Adenocarcinoma.
RASTREIO
A indicação é para assintomáticos:
Tabagistas com idade > 50a;
CT >= 20maços x ano;
Fumante ou ex-fumante até 15 anos
.
TC Helicoidal de Tórax com Baixa Dosagem de Radiação em caráter
ANUAL
.
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO (NPS)
Esse é o momento ideal em que deve ser realizado a investigação, pois está em estágio inicial.
DEFINIÇÃO:
LESÃO < 3cm envolta por PARÊNQUIMA NORMAL!
EM GERAL, SERÁ BENIGNO, mas as CARACTERÍSTICAS devem ser avaliadas para DDX:
PREDITORES DE
MALIGNIDADE
Idade > 50a.
Alta carga tabágica ou histórico de tabagismo
Tamanho > 0,8cm
Contornos irregulares e/ou espiculados.
CRESCIMENTOS NOS 2 ÚLTIMOS ANOS!
PADRÃO DE CALCIFICAÇÃO!
ALGORITMO
ESTADIAMENTO E TRATAMENTO
Subdivide-se em dois grupos:
CA de Céls. Não-Pequenas.
TNM
T1: <=3cm, nodular.
T2: 3-5cm OU invade brônquio fonte, atelectasia/pneumonite.
T3: >5cm OU Pancoast (invasão de parede torácica).
T4: >7cm OU invasão carina, grandes vasos, esôfago, vértebra.
N1: peribrônquico ou hilar ipsilatareal.
N2: mediastinais ipsilaterais.
N3: contralateral ou supraclavicular.
IRRESSECÁVEIS!
M1: derrame neoplásico, ou metástase a distância.
IRRESSECÁVEIS!
Tratamento
Ressecção cirúrgica + QT; de OBJETIVO CURATIVO (exceto N3 e M1).
Se N3, M1 -> QT // IT (OBJETIVO PALIATIVO)
OAT-CELLS
LIMITADO
Confinado a um pulmão e seus respectivos LFN = QT + RT. (OBJETIVO CURATIVO)
AVANÇADO
Ultrapassa um pulmão e seus LFN = QT+/- RT. (OBJETIVO PALIATIVO)
3ª malignidade com 200mil casos/ano (2ª causa + comum em pacientes > 50a)
Grupo
"Alvinho"
: Álvaro Higaki, Izabella Porfírio, Janaína Alves, Júlia Camargo, Lucas Scherr, Marina Piccolo, Naielly Caldeira, Nastácia Nastari.