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REFLEJOS PUPILARES Y SUS ALTERACIONES, Alejandro González Barajas LME8103 …
REFLEJOS PUPILARES Y SUS ALTERACIONES
Reflejo fotomotor
Reacción de la pupila ante el estímulo de la luz.
Midriasis
Aumento de diámetro de la pupila
Miosis
Contracción de la pupila
Concentración o dilatación de la pupila en función de la cantidad de luz a la que los ojos se exponen
Debido a vías afertenes del nervio óptico (par II) y vías eferentes del nervio ocular común (par III)
Reflejo luminosos mediado por fotorreceptores retinianos y consta de cuatro neuronas
Sensitivo aferente II
Sensorial
Retina - Pretectal
Internuncial
Pretectal - Edinger Westphal
Pupila de Argyll Roberston
Motor eferente III
Motora Preganglionar
EdingerWestphal - Ganglio Ciliar
Motora posganglionar
Ganglio Ciliar - Esfínter Pupilar
Pupila de Adie
Sensorial
Impulsos originados en retina nasal son conducidos por fibras que se cruzan en el quiasma y superan el tracto óptico para terminar en el núcleo pretectal
Impulsos originados en la retina temporal, son conducidos por fibras que no se cruzan (tracto óptico ipsilateral) y terminan en el núcleo pretectal ipsilateral
Internuncial
Estímulo lumínico uniocular induce contracción pupilar bilateral y simétrica
Motora Preganglionar
En la órbita, las fibras parasimpáticas pasan a través del nervio oculomotor, penetran en su división inferior y alcanzan el ganglio ciliar por medio del nervio hasta el músuclo oblicuo inferior
Motora Postganglionar
Ganglio ciliar se localiza en el cono muscular, justo por detrás del globo ocular.
Reflejo Consensual
Contrae la pupila del ojo contrario
Se proyecta haz de luz en un ojo, es captado por células fosforreceptoras de la retina
Señal transformada en impulsos eléctricos que viajan por el nervio óptico, hasta células del núcleo pretectal en el mesencéfalo
Pupila de Marcus Gunn
Causado por una lesión incompleta del nervio óptico o enfermedad retiniana grave
Se estimula la pupila normal: Contracción ambas pupilas
Se estimula pupila anormal: ambas pupilas se dilatan
Ocurre en respuesta a que la dilatación producida al retirar la luz del ojo normal, supera la contracción producida por la estimulación del ojo anormal
Pupila de Adie
Causada por denervación posganglionar al esfínter pupilas y el músculo ciliar, que puede seguir a una enfermedad viral
Reflejo fotomotor está ausente o es lento, asociado a movimientos vermiformes del borde pupilar, visibles no la lámpara de hendidura
Pupila responde lentamente al reflejo de cerca las lo cuál la redilatación es también muy lenta
Pupila afectada es grande y regular
Tratamiento:
lentes para leer que corrigen el deterior, gotas de pilocarpina.
Síndrome de Argyll Robertson
El fenómeno de disociación del reflejo a la luz y a la visión cercana, de tal forma que lo que se observa es una contracción pupilar durante la acomodación, pero no al estímulo luminoso
Aparece típicamente en las formas de sífilis tardia, debido a interrupción de las fibras que van desde el núcleo pretectal, hasta los núcleos parasimpáticos o de Edinger Westphal de ambos nervios oculares
Características; Función visual normal, reacción pupilar a la luz disminuida, respuesta pupilas a la acomodación normal, miosis, pupilas irregulares, bilateral/asimétrico, pobre dilatación, atrofia del iris, no se dilatan con fármacos midriáticos
Síndrome de Horner
Centrales
Isquemia del tronco encefálico, siringomielia, tumor encefálico
Periféricas
Tumor de Pancoast, adenopatía cervical, lesiones de cuello y cráneo, disección aórtica o crotídea, aneurisma de la aorta torácica o secundaria a otro trastorno
Aparece cuando queda interrumpida la vía simpática cervical que discurre desde el hipotálamo hasta el ojo
Signos y síntomas
Ptosis leve, ligera elevación del párpado inferior, Miosis por la acción sin oposición del esfínter pupilar. Con el resultado de anisocoria, que se acentúa con una luz ténue, sudoración ipsilateral reducida, heterotomía hipocrómica
Reacciones pupilares son normales a la luz y de cerca
Sudoración ipsilateral reducida, pupila se dilata con lentitud, signos menos importantes son acomodación giperactiva, hipotonía ocular e hiperremia conjuntival
Parálisis de nervios oculomotores
Tercer par Craneal
Motor ocular común
Complejo nuclear
Facículo
Basilar
Intracavernoso
Intraorbitario
Fibras pupilomotoras
Abducción normal --> Recto lateral intacto
Limitación de la aducción --> Debilidad del recto medial (D)
Limitación de la depresión --> Debilidad del recto inferior (E)
Pupila dilatada y acomodación defectuosa --> Parálisis parasimpática (F)
Limitación de la elevación --> debilidad del recto superior y oblicuo inferior
Diagnóstico
Valoración de factores de riesgo vascular --> oclusiones arteriales retinianos, infecciones, vasculitis
Angio-TC --> Aneurisma expansivo --> Disfunción de la movilidad pupilar y ptosis parcial
RM cerebral y de órbitas con flebografías --> EVC, tumores del tronco encefálico, lesiones del cuerpo cavernoso y vértice orbitario
Tratamiento
Observación
Causa microvascular --> Recide de semanas a meses
Toxina botulínica --> músculo recto lateral no afectado para prevenir contractura
Tratamiento quirúrgico
Sólo si se detiene la mejoría espontánea
No antes de 6-12 meses desde el comienzo
Cuarto par craneal
Troclear
Núcleo
Fascículo
Tronco
Intracavernosa
Intraorbitaria
Signos
Hipertropia izquierda --> Aumenta al mirar a la derecha
Limitación de la depresión izquierda --> Más acusada en aducción (C)
Extorsión izquierda --> Máxima abducción
Abducción normal --> ojo izquierdo (D)
Elevación normal --> del ojo izquierdo (E)
Posición compensadora de la cabeza --> para evitar diplopía: vertical, torsiona, mirar hacia abajo --> compensar debilidad de intorsión (derecha)
Síntomas
Visión doble para objetos cercanos
Esotropía
Limitación de la abducción del lado de la lesión (B) izq.
Abducción normal: ojo afectado
Diagnóstico
Prueba de los 3 pasos de Parks
Tratamiento
Hipertropia pequeña: <15 dioptrías --> Debilitamiento del oblicuo inferior o plegamiento del oblicuo superior
Desviación moderada o grande: debilitamiento del oblicuo inferior ipsilateral combinada o seguida del recto superior ipsolateral y/o del recto inferior contralateral
Exciclotorsión: operación Harada-ito --> dividir el tendón del oblicuo superior y transponer hacia la mitad lateral
Sexto par craneal
Motor ocular externo a nivel de la protuberancia
Troncoencefálico
Basilar
Intracavernoso e intraorbitario
Pediatría
Estrabismo
Se presenta en el 2% de los niños
Pérdida de paralelismo entre ambos ojos, provocando que se dirijan hacia un lado
Detectar a tiempo para evitar la pérdida de la visión
Endotropia congénita
Desviación ocular convergente
Al nacimiento --> Endotropía congénita
Primeros meses --> Endotropia del lactante
Después del año --> Endotropia infantil
Cuadro clínico
Desviación constante de los ojos hacia adentro.
Puede ocurrir en un solo ojo o ambos ojos se desvían en forma alternada
Tratamiento
Debilitamiento de los músculos rectos internos y el reforzamiento de los rectos externos
Toxina botulínica en pacientes menores de dos años, se realiza en ambos rectos internos (1-6 inyecciones)
Endotropia acomodativa
Desviación de los ojos causada por un esfuerzo de acomodación a medida que estos tratan de aclarar la imágen.
Normalmente cursan con hipermetropía
Exotropia
Desviación de alguno de los ojos hacia afuera y se presenta en el 30% de todos los estrabismos
Exoforia-tropia
Exotropia-constante
Exotropia-intermitente
Exoforia-tropia
Desviación básica hacia la divergencia, compensada por una poderosa corvengencia fusional
Cuadro clínico
Comienza entre 1-3 años
Son breves los momentos de desviación al principio
≥5 años: se presenta con mayor frecuencia
Retinoblastoma
Tumor intraocular maligno primario que surge de células neuroepiteliales inmaduras de la retina en desarrollo (retinoblastos)
Epidemiología
La mayoría se desarrolla en los primeros años de vida, debido a que las celas neuroepiteliales de la retina pierden su tendencia a originar retinoblastos cuando maduran
Tumor oculto maligno más frecuente en niños
<12 meses: Hereditario
24 meses: Esporádico
6 años: Es infrecuente
60%: unilateral
33-40% bilateral
Genética
Defectos del gen del retinoblastoma RB1 cromosoma 13q12 RB1
Si la línea germinal surge un alelo mutante del RB1 se transmite con carácter dominante
Los portadores tienen un 90% probabilidad de desarrollar retinoblastoma de la infancia
Evolución
Precoz o asintomático: Dx exploración oftalmoscópica 6 meses-1 años
Leucoria, endotropia
Inflamatorio e hipertensivo: glaucoma crónico secundario a buftalmia. Midriasis homolateral, heterocromiacia. Proptosis, ruptura esclerótica, diseminación orbital
Diagnóstico
Datos clínicos
Leucocoria (+), estrabismo (+), opacidad corneal, heterocormia del iris, procesos inflamatorios, hifema, glaucoma, ojo rojo, dolor ocular, blefaroptosis
Técnicas
Oftalmoscopía directa, fotografía de campo amplio digital RetCam 120, USG modo A/B tridimensional, detecta depósitos de Calcio, TC, RMN, no se recomienda biopsia por aspiración
Tratamiento
La elección de la terapia adecuada depende de la focalidad
Enucleación: indicado en todos aquellos casos unilaterales que cumplen alguno de los siguientes criterios
Ocupar más de la mitad del ojo, extensión al humor vítreo, desprendimiento total de retina, crecimiento de nuevos vasos en el iris, implicación del tumor en otras estructuras del ojo
Alejandro González Barajas LME8103